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Insuficiencia corticosuprarrenal. ( crisis suprarrenal)

FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARENAL:

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la zona glomerular o sea la capa mas externa de la corteza suprarrenal. Estimula al tubulo renal para reabsorber Na y excretar K, dando protección, de este modo, contra la hipovolemia y la hiperpotasemia. La secreción de aldosterona es estimulada por la hipovolemia de manera indirecta, la hipovolemia hace que las células renales yuxtaglomerulares secreten renina, la cual estimula la conversión periférica de la angiotensina I, en angiotensina II; esta causa secreción de aldosterona. La hiperpotasemia estimula de manera directa la secreción de aldosterona la cual es inhibida por el factor natriuretico auricular y dopamina. El cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la zona fascicular media y la zona reticular interna de la corteza suprarrenal.
El cortisol contrarresta los efectos de la insulina, tendiendo a ocasionar hiperglucemia al inhibir la secreción de insulina, y aumenta la gluconeogenesis hepática con sustratos proporcionado por la mayor disponibilidad de los aminoácidos, misma que es causada por la inhibición del cortisol sobre la síntesis de proteínas en los músculos.
El cortisol es secretado con un patrón diurno que es más elevado al despertar y más bajo a la hora de acostarse. La producción de cortisol aumenta normalmente durante el ejercicio, haciendo disponible más glucosa y ácidos grasos, para la energía. El cortisol también se secreta en respuesta a traumatismo agudos, infección y otros factores estresantes, abate los mecanismos de defensa ayudando a prevenir una sobreactividad peligrosa. Inhibe la producción o acción de muchos mediadores de la inflamación y de la inmunidad, como al IL-6 las linfocinas, las prostaglandinas y la histamina. Se requiere cortisol para la producción de angiotensina II, ayudando así a mantener un tono vascular adecuado.
Los glucocorticoides aumentan la depuración de agua libre renal. Reduce el calcio serico al inhibir la captación de calcio por el tubo renal y el intestino, redistribuyendo el calcio intracelularmente.

CRISIS SUPRARENAL.

Bases para el diagnostico:
1.- Debilidad, dolor abdominal, fiebre, confusión, nauseas, vomito y diarrea.
2.- Presión sanguínea baja, deshidratación; la pigmentación de la piel puede estar aumentada.
3.- K serico alto, Na serico bajo, BUN alto.
4.- La cosintropina es incapaz de estimular un aumento normal en el cortisol serico.


FISIOPATOLOGIA:

La insuficiencia suprarrenal aguda es una urgencia causada por cortisolinsuficiente. La crisis puede presentarse en el curso de una insuficiencia crónica tratada o tal vez sea la manifestación de presentación de la insuficiencia suprarrenal. La CS aguda reobserva mas comúnmente en la insuficiencia suprarrenal primarias (enfermedad de Addison) que en los trastornos de la glándula hipófisis causante hipofunción corticosuprarrenal secundaria.


La crisis suprarrenal puede presentarse en las siguientes situaciones:

- Después de estrés , por ejemplo traumatismo, cirugía, infección o ayuno prolongado en un paciente con insuficiencia latente
- Luego de la supresión súbita de hormona corticosuprarenal en un paciente con insuficiencia crónica o en uno con insuficiencia temporal, a causa de supresión de glucocorticoides exógenos o megestrrol.
- Posterior a la suprarenalectomia bilateral o reseccion de un tumor suprarrenal funciona que suprimió a la otra suprarrenal.
- Después de destrucción súbita de la hipófisis (Necrosis hipofisiaria) o cuando se administra hormonas tiroideas a un paciente con hiposuprarrenalismo
- Luego de lesiones ambas suprarrenales por traumatismo, hemorragia, tratamientos anticoagulantes, trombolismo, infección o raramente carcinoma metastático.


CUADRO CLINICO:
SINTOMAS Y SIGNOS.

El paciente se queja de cefalea, lasitud, nauseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea frecuente. Puede presentarse confusión o coma. La fiebre suele ser de 40.6ºC o mas alto. La TA es baja. Otros signos pueden incluir cianosis, deshidratación, hiperpigmentacion de la piel, y vello axilar escaso ( si también existe hipogonadismo).
La meningococemia se puede relacionar con púrpura a insuficiencia suprarenal secundaria a infarto suprarrenal ( Sx de waterhouse –friederichsen)

DATOS DE LABORATORIO:

La cuenta de eosinofilos puede ser alta. Generalmente hay hiponatremia o hiperpostasemia ( o ambos). La hipoglucemia es constante. Tal vez haya hiperkalemia. El cultivo de sangre, esputo u orina puede ser positivo, si la causa precisamente de la crisis es una infección bacteriana.
El diagnostico se establece median te una prueba de estimulación de cosintropina simplificada, que se practica de la siguiente forma:
l.- Se administra parenteralmente ACTH sintética, 0.25 mg
2.- Se obtiene suero para la determinación de cortisol ( entre 30-60 minutos después de que se administra cosintropina.
Normalmente el cortisol serico aumenta cuando menos 20mcg /dl; en el caso de los pacientes que reciben tratamiento con glucocorticoides; no debe administrarse hidrocortisona al menos 8 horas antes de la prueba. Otros glucocorticoides ( prednisona y dexametasona) no interfiere con la valoraciones especificas para cortisiol, la ACTH del plasma se encuentra notablemente aumentada si el paciente tiene una enfermedad suprarrenal primaria ( generalmente > 200pg/ml)







DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

La insuficiencia suprarrenal aguda debe diferenciarse de otras causas de choque (séptico, hemorrágico, cardiogenico). La hiperpotasemia también se observa con hemorragia gastrointestinal, rabdomiolisis, parálisis hiperpotasemica, y ciertos fármacos, Iecas, espironolactona.
La hiponatremia se observa en muchos otros trastornos ( hipotriroidismo, uso de diuréticos, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea, enfermedad grave, o cirugía mayor). También debe diferenciarse del abdomen agudo en el cual la neurtrofilia es característica para el proceso infeccioso , mientras que la linfocitosis y la neutrofilia son características de la insuficiencia suprarrenal.

TRATAMIENTO.
FASE AGUDA:

Si se sospecha de este diagnostico, se obtiene una muestra de sangre para valoración de cortisol y se trata con hidrocortisona 100 mg a 300 mg por via intravenosa y solución salina inmediatamente si esperar resultados. De ahí en adelante se administra fosfato o succinato de hidrocortisona 100mg IV de inmediato y se continúa con infusiones intravenosas de 50-100 mg IV cada 6 hrs, durante el primer día. Se administra la misma cantidad cada 8 hrs en el segundo día y luego se ajusta la dosis de acuerdo con el cuadro clínico.
Como la infección bacteriana desencadena frecuentemente crisis suprarrenales agudas, deben administrarse antibióticos de amplio espectro empíricamente mientras se espera resultados de cultivos iniciales, se vigila electrolitos del suero, BUN, la creatinina.

FASE CONVALECIENTE
Cuando el paciente es capaz de tomar alimentos por la boca se administra hidrocortisona por vía oral 10,a 20 mg cada 6 hrs,y se reduce la dosis a niveles de mantenimiento según se necesite la mayoría de los pacientes requieren finalmente hidrocortisona 2 veces al día , no se necesita tratamiento minaralocorticoide cuando se esta administrando grandes cantidades de hidrocortisona , pero al reducir la dosis es necesario agregar acetato de fludrocortisona 0.05 a 0.2 mg al día. Algunos pacientes nunca requieren este medicamento, o se vuelven edematosos con dosis superiores a 0.05mg 1 a 2 veces por semana. Una vez que ha pasado la crisis es necesario estudiar al paciente para evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal permanente.

BIBLIOGRAFIA:

Cooper MS,et al: corticoesteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003,348:727 ( PMID. 12594318)
Marik PE et al: Adrenal insufficiency during septic shock crit care Med 2003;31:141 . (PMID 12545007)

EQUIPO:
MAYELA.
JOAQUIN
FERNANDO
LEONARDO.