Resumen de trastorno de ansiedad:
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales con más prevalencia actualmente, se considera por algunos como epidemia del siglo XXI . diferenciar desde la simple ansiedad hasta ansiedad patológica.
Los síntomas son taquicardia, manos sudorosas, preocupación, taquipnea, temor, aprensión, rigidez muscular. Los Trastornos de Ansiedad, son trastornos psicológicos donde situaciones ambientales cotidianas, se escapan del autocontrol, actúan como mecanismos donde pierden su valor adaptativo y convierten a algunas situaciones en fuentes potenciales de terror y pánico.
Clasificación :
El trastorno de ansiedad generalizada. La crisis de angustia. La agorafobia. La fobia específica. La fobia social. El trastorno obsesivo-compulsivo. El trastorno por estrés postraumático. El trastorno por estrés agudo. El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médico. El trastorno de ansiedad inducido por substancias.
Los síntomas de la ansiedad patológica son: Síntomas cognitivos, síntomas motores síntomas psicofisiológicos.
Actualmente se tienen distintos tipos de medicamentos para estos tipos de patologías, basadas en los receptores, asi como de los neurotransmisores como el GABA. El cual es el neurotransmisor inhibidor más importante en el SNC:
TERAPIAS FARMACOLOGICAS ANSIOLITICAS.
Son tres los grupos de fármacos en el tratamiento las benzodiazepinas , los antidepresivos con acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos. Las benzodiazepinas son principales agentes en el tratamiento.
Antidepresivos tricíclicos. Producen sedación disminuye las crisis de angustia otros como Agonistas selectivos a los receptores 5-HT1A., Inhibidores de la monoamino-oxidasa. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. Bloqueadores beta-adrenérgicos. Algunos consideran a las hormonas esteroideas.
Fernando Alfonso López Clemente
domingo, 20 de julio de 2008
lunes, 14 de julio de 2008
TEXTO C
INTRODUCCION:
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
El síndrome compartimental representa una entidad importante ya que aunque no es muy frecuente puede presentar repercusiones importantes si no es diagnósticado de manera precoz, tanto para el médico ; desde el punto de vista legal y para el paciente debido a las secuelas, que pueden ir desde disminución de la función de la extremidad comprometida, hasta insuficiencia renal aguda, o falla cardiaca.
El objetivo de este trabajo, consiste en diagnosticar de manera temprana el síndrome compartimental, requiriendo para ello, el conocimiento de las posibles causas que lo desencadenan, su sintomatología, los métodos diagnósticos, así como la importancia de pensar en el como pb diagnóstico. Es también importante para el presente trabajo, el adecuado tratamiento
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiologia:
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología: La interrupción del flujo arterial y el aumento progresivo de la presión tisular conlleva a reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. Se genera un metabolismo anaeróbico, con disminución en la producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. Se incrementa la permeabilidad de la membrana celular, generándose edema intersticial, y como consecuencia aumento de la presión intracompartimental. Además las vénulas de la pared se colapsan, y se presenta oclusión de los capilares agravando aun más la hipoxia.
El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular iereversible en tiempos de 6 a 12 hrs. Sin embargo el tejido nerviosos es menos resistente presentando daño irreversibles desde una a dos horas de iniciada la compresión.
La isquemia es responsable de la depleción energética celular apareciendo alteración de la permeabilidad de la membrana, edema, acumulación de sustratos y un mayor aumento de la presión intracompartimental. La depleción energética produce un fallo en las bombas, Na/K, y Na/H, con salida masiva de potasio y entrada de calcio y sodio.
Sin embargo el daño muscular no solo se limita al periodo de isquemioa, sino que continua en la fase de reperfusión , con mayor daño muscular.
Las lesiones por reperfusión se deben a tres fenómenos: Genenración de radicales libres de O2, aumento masivo del calcio citosolico, e infiltración por neutrofilos activados.
La reperfusión es fundamental para evitar el daño isquémico irreversible, sin embargo debemos evitar sus efectos deletéreos, con el uso precoz de bloqueantes de radicales libres por ejemplo.
La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina, que durante la reperfusion pasara a la circulación junto con otros metabolitos inflamatorios y toxicos. La mioglobinuria , la acidosis láctica y la hiperkalemia pueden producir insuficiencia renal, hipotermia, arritmia, choque y falla cardiaca. El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y numero de compartimentos musculares implicados.
Se realizaron estudios en animales para determinar cual es la presión de perfusión en el compartimento indicada de mantener en el síndrome conmpartimental, para evitar se presenten cambios irreversibles, concluyendo que presiones de perfusión mayor de 30 mmHg respecto a la TAM, y mayor de 20 mmHg respecto a la TAD no presentaron dichos cambios.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Se han realizado estudios para determinar la presión de perfusión adecuada en el compartimento comprometido, para evitar el desarrollo de lesiones irreversibles concluyendo que con una diferencia de presfión de perfusión de mas 30m mmHg con respecto a la TAM, y mas 20 mmHg Ccon respecto a la TAD no se mostraron cambios irreversibles.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
CONCLUSIONES:
El adecuado reconocimiento del síndrome compartimental, radica en el conocimiento de la entidad, identificación de factores de riesgo, identificación de manera temprana de su sintomatología, cuadro clínico, la medición de presiones compartimentales, pero todo lo anterior pierde importancia, si como médicos de primer contacto no tomamos en consideración el síndrome compartimental como un probable diagostico. Lo anterior se refiere a lo que en varios textos se menciona sobre el índice de sospecha, ya que si nosotros no lo consideramos, por ende no lo diagnosticamos de manera temprana.
En conclusión haciendo un diagnóstico adecuado de síndrome compartimental de manera temprana, la instalación del tratamiento también lo será, evitando así en la medida de lo posible, la instalación de lesiones irreversibles, con la menor repercusión en el estado de salud de nuestro paciente.
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
El síndrome compartimental representa una entidad importante ya que aunque no es muy frecuente puede presentar repercusiones importantes si no es diagnósticado de manera precoz, tanto para el médico ; desde el punto de vista legal y para el paciente debido a las secuelas, que pueden ir desde disminución de la función de la extremidad comprometida, hasta insuficiencia renal aguda, o falla cardiaca.
El objetivo de este trabajo, consiste en diagnosticar de manera temprana el síndrome compartimental, requiriendo para ello, el conocimiento de las posibles causas que lo desencadenan, su sintomatología, los métodos diagnósticos, así como la importancia de pensar en el como pb diagnóstico. Es también importante para el presente trabajo, el adecuado tratamiento
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiologia:
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología: La interrupción del flujo arterial y el aumento progresivo de la presión tisular conlleva a reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. Se genera un metabolismo anaeróbico, con disminución en la producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. Se incrementa la permeabilidad de la membrana celular, generándose edema intersticial, y como consecuencia aumento de la presión intracompartimental. Además las vénulas de la pared se colapsan, y se presenta oclusión de los capilares agravando aun más la hipoxia.
El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular iereversible en tiempos de 6 a 12 hrs. Sin embargo el tejido nerviosos es menos resistente presentando daño irreversibles desde una a dos horas de iniciada la compresión.
La isquemia es responsable de la depleción energética celular apareciendo alteración de la permeabilidad de la membrana, edema, acumulación de sustratos y un mayor aumento de la presión intracompartimental. La depleción energética produce un fallo en las bombas, Na/K, y Na/H, con salida masiva de potasio y entrada de calcio y sodio.
Sin embargo el daño muscular no solo se limita al periodo de isquemioa, sino que continua en la fase de reperfusión , con mayor daño muscular.
Las lesiones por reperfusión se deben a tres fenómenos: Genenración de radicales libres de O2, aumento masivo del calcio citosolico, e infiltración por neutrofilos activados.
La reperfusión es fundamental para evitar el daño isquémico irreversible, sin embargo debemos evitar sus efectos deletéreos, con el uso precoz de bloqueantes de radicales libres por ejemplo.
La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina, que durante la reperfusion pasara a la circulación junto con otros metabolitos inflamatorios y toxicos. La mioglobinuria , la acidosis láctica y la hiperkalemia pueden producir insuficiencia renal, hipotermia, arritmia, choque y falla cardiaca. El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y numero de compartimentos musculares implicados.
Se realizaron estudios en animales para determinar cual es la presión de perfusión en el compartimento indicada de mantener en el síndrome conmpartimental, para evitar se presenten cambios irreversibles, concluyendo que presiones de perfusión mayor de 30 mmHg respecto a la TAM, y mayor de 20 mmHg respecto a la TAD no presentaron dichos cambios.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Se han realizado estudios para determinar la presión de perfusión adecuada en el compartimento comprometido, para evitar el desarrollo de lesiones irreversibles concluyendo que con una diferencia de presfión de perfusión de mas 30m mmHg con respecto a la TAM, y mas 20 mmHg Ccon respecto a la TAD no se mostraron cambios irreversibles.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
CONCLUSIONES:
El adecuado reconocimiento del síndrome compartimental, radica en el conocimiento de la entidad, identificación de factores de riesgo, identificación de manera temprana de su sintomatología, cuadro clínico, la medición de presiones compartimentales, pero todo lo anterior pierde importancia, si como médicos de primer contacto no tomamos en consideración el síndrome compartimental como un probable diagostico. Lo anterior se refiere a lo que en varios textos se menciona sobre el índice de sospecha, ya que si nosotros no lo consideramos, por ende no lo diagnosticamos de manera temprana.
En conclusión haciendo un diagnóstico adecuado de síndrome compartimental de manera temprana, la instalación del tratamiento también lo será, evitando así en la medida de lo posible, la instalación de lesiones irreversibles, con la menor repercusión en el estado de salud de nuestro paciente.
TEXTO C
INTRODUCCION:
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
El síndrome compartimental representa una entidad importante ya que aunque no es muy frecuente puede presentar repercusiones importantes si no es diagnósticado de manera precoz, tanto para el médico ; desde el punto de vista legal y para el paciente debido a las secuelas, que pueden ir desde disminución de la función de la extremidad comprometida, hasta insuficiencia renal aguda, o falla cardiaca.
El objetivo de este trabajo, consiste en diagnosticar de manera temprana el síndrome compartimental, requiriendo para ello, el conocimiento de las posibles causas que lo desencadenan, su sintomatología, los métodos diagnósticos, así como la importancia de pensar en el como pb diagnóstico. Es también importante para el presente trabajo, el adecuado tratamiento
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiologia:
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología: La interrupción del flujo arterial y el aumento progresivo de la presión tisular conlleva a reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. Se genera un metabolismo anaeróbico, con disminución en la producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. Se incrementa la permeabilidad de la membrana celular, generándose edema intersticial, y como consecuencia aumento de la presión intracompartimental. Además las vénulas de la pared se colapsan, y se presenta oclusión de los capilares agravando aun más la hipoxia.
El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular iereversible en tiempos de 6 a 12 hrs. Sin embargo el tejido nerviosos es menos resistente presentando daño irreversibles desde una a dos horas de iniciada la compresión.
La isquemia es responsable de la depleción energética celular apareciendo alteración de la permeabilidad de la membrana, edema, acumulación de sustratos y un mayor aumento de la presión intracompartimental. La depleción energética produce un fallo en las bombas, Na/K, y Na/H, con salida masiva de potasio y entrada de calcio y sodio.
Sin embargo el daño muscular no solo se limita al periodo de isquemioa, sino que continua en la fase de reperfusión , con mayor daño muscular.
Las lesiones por reperfusión se deben a tres fenómenos: Genenración de radicales libres de O2, aumento masivo del calcio citosolico, e infiltración por neutrofilos activados.
La reperfusión es fundamental para evitar el daño isquémico irreversible, sin embargo debemos evitar sus efectos deletéreos, con el uso precoz de bloqueantes de radicales libres por ejemplo.
La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina, que durante la reperfusion pasara a la circulación junto con otros metabolitos inflamatorios y toxicos. La mioglobinuria , la acidosis láctica y la hiperkalemia pueden producir insuficiencia renal, hipotermia, arritmia, choque y falla cardiaca. El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y numero de compartimentos musculares implicados.
Se realizaron estudios en animales para determinar cual es la presión de perfusión en el compartimento indicada de mantener en el síndrome conmpartimental, para evitar se presenten cambios irreversibles, concluyendo que presiones de perfusión mayor de 30 mmHg respecto a la TAM, y mayor de 20 mmHg respecto a la TAD no presentaron dichos cambios.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Se han realizado estudios para determinar la presión de perfusión adecuada en el compartimento comprometido, para evitar el desarrollo de lesiones irreversibles concluyendo que con una diferencia de presfión de perfusión de mas 30m mmHg con respecto a la TAM, y mas 20 mmHg Ccon respecto a la TAD no se mostraron cambios irreversibles.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
CONCLUSIONES:
El adecuado reconocimiento del síndrome compartimental, radica en el conocimiento de la entidad, identificación de factores de riesgo, identificación de manera temprana de su sintomatología, cuadro clínico, la medición de presiones compartimentales, pero todo lo anterior pierde importancia, si como médicos de primer contacto no tomamos en consideración el síndrome compartimental como un probable diagostico. Lo anterior se refiere a lo que en varios textos se menciona sobre el índice de sospecha, ya que si nosotros no lo consideramos, por ende no lo diagnosticamos de manera temprana.
En conclusión haciendo un diagnóstico adecuado de síndrome compartimental de manera temprana, la instalación del tratamiento también lo será, evitando así en la medida de lo posible, la instalación de lesiones irreversibles, con la menor repercusión en el estado de salud de nuestro paciente.
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
El síndrome compartimental representa una entidad importante ya que aunque no es muy frecuente puede presentar repercusiones importantes si no es diagnósticado de manera precoz, tanto para el médico ; desde el punto de vista legal y para el paciente debido a las secuelas, que pueden ir desde disminución de la función de la extremidad comprometida, hasta insuficiencia renal aguda, o falla cardiaca.
El objetivo de este trabajo, consiste en diagnosticar de manera temprana el síndrome compartimental, requiriendo para ello, el conocimiento de las posibles causas que lo desencadenan, su sintomatología, los métodos diagnósticos, así como la importancia de pensar en el como pb diagnóstico. Es también importante para el presente trabajo, el adecuado tratamiento
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiologia:
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología: La interrupción del flujo arterial y el aumento progresivo de la presión tisular conlleva a reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. Se genera un metabolismo anaeróbico, con disminución en la producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. Se incrementa la permeabilidad de la membrana celular, generándose edema intersticial, y como consecuencia aumento de la presión intracompartimental. Además las vénulas de la pared se colapsan, y se presenta oclusión de los capilares agravando aun más la hipoxia.
El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular iereversible en tiempos de 6 a 12 hrs. Sin embargo el tejido nerviosos es menos resistente presentando daño irreversibles desde una a dos horas de iniciada la compresión.
La isquemia es responsable de la depleción energética celular apareciendo alteración de la permeabilidad de la membrana, edema, acumulación de sustratos y un mayor aumento de la presión intracompartimental. La depleción energética produce un fallo en las bombas, Na/K, y Na/H, con salida masiva de potasio y entrada de calcio y sodio.
Sin embargo el daño muscular no solo se limita al periodo de isquemioa, sino que continua en la fase de reperfusión , con mayor daño muscular.
Las lesiones por reperfusión se deben a tres fenómenos: Genenración de radicales libres de O2, aumento masivo del calcio citosolico, e infiltración por neutrofilos activados.
La reperfusión es fundamental para evitar el daño isquémico irreversible, sin embargo debemos evitar sus efectos deletéreos, con el uso precoz de bloqueantes de radicales libres por ejemplo.
La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina, que durante la reperfusion pasara a la circulación junto con otros metabolitos inflamatorios y toxicos. La mioglobinuria , la acidosis láctica y la hiperkalemia pueden producir insuficiencia renal, hipotermia, arritmia, choque y falla cardiaca. El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y numero de compartimentos musculares implicados.
Se realizaron estudios en animales para determinar cual es la presión de perfusión en el compartimento indicada de mantener en el síndrome conmpartimental, para evitar se presenten cambios irreversibles, concluyendo que presiones de perfusión mayor de 30 mmHg respecto a la TAM, y mayor de 20 mmHg respecto a la TAD no presentaron dichos cambios.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Se han realizado estudios para determinar la presión de perfusión adecuada en el compartimento comprometido, para evitar el desarrollo de lesiones irreversibles concluyendo que con una diferencia de presfión de perfusión de mas 30m mmHg con respecto a la TAM, y mas 20 mmHg Ccon respecto a la TAD no se mostraron cambios irreversibles.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
CONCLUSIONES:
El adecuado reconocimiento del síndrome compartimental, radica en el conocimiento de la entidad, identificación de factores de riesgo, identificación de manera temprana de su sintomatología, cuadro clínico, la medición de presiones compartimentales, pero todo lo anterior pierde importancia, si como médicos de primer contacto no tomamos en consideración el síndrome compartimental como un probable diagostico. Lo anterior se refiere a lo que en varios textos se menciona sobre el índice de sospecha, ya que si nosotros no lo consideramos, por ende no lo diagnosticamos de manera temprana.
En conclusión haciendo un diagnóstico adecuado de síndrome compartimental de manera temprana, la instalación del tratamiento también lo será, evitando así en la medida de lo posible, la instalación de lesiones irreversibles, con la menor repercusión en el estado de salud de nuestro paciente.
TEXTO A.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SERVICIO DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
PROGRAMA DE RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO
TEMA:
“ENSAYO SOBRE SINDROME COMPARTIMENTAL”
PRESENTA.
DUPLA:
CAROLINA MARISOL HACES SANTIZO. (TEXTO B)
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE (TEXTO A)
Ensayo sobre tema de síndrome compartimental
Texto A (Fernando Alfonso Lopez Clemente RUM)
Introducción:
El síndrome compartimental, es una entidad que amerita una resolución inmediata, es importante conocer la etiología de la enfermedad, como se va desarrollando, así como la fisiopatología, conocer los daños que suceden en el tejido evolución de la misma, como se resolverá de manera urgente el padecimiento, así como el abordaje quirúrgico de urgencia, en donde y como se realiza, no pretende enseñar mas allá de lo mencionado ya que el objetivo es dirigido a personal medico en formación. Este ensayo es realizado con el método ELOREC.
TEMA:
SINDROME COMPARTIMENTAL.
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiología
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología.
Al disminuir del flujo arterial y/o que aumento progresivamente de la presión tisular esto ocasiona que exista una reducción del flujo capilar, posterior con isquemia y después evoluciona a necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia del músculo condiciona un metabolismo anaeróbico, con una inadecuada producción de fosfatos de alta energía con generación de acidosis láctica. Por otro lado el ATP es degradado hasta hipoxantina catalizado por una enzima la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos. Aparece falta de energía entonces la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, con aparición del edema intersticial y elevación de la presión compartimental, por lo tanto las venulas de pared delgada se colapsan ocasionando hipertensión venosa y oclusión finalmente de los capilares ocasionando un circulo vicioso.
En cuento de reestablece la circulación la reperfusión, el O2 es transformado en radicales libres, por varios procesos, que ocasiona lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana, degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfonucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, esto conlleva a aumentar el, daño por hipoxia , aumentando el síndrome compartimental, que causa daño muscular y nervioso irreversible si el fenómeno se prolonga. Hay que recordar que en la lesión severa aplastamiento hay gran daño celular con alteraciones en los electrolitos de sus sitios como la salida de potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, que lleva al edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio al citoplasma se sabe que lesiona las mitocondrias con afección de la producción de energía que genera de radicales libres y daño celular irreversible, la cual se sabe que ocasiona la muerte celular. Hay hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica que ocasiona mayor deterioro circulatorio, perpetuando el daño.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Tratamiento.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
Conclusión.
Considero que el síndrome compartimental es una patología que no es tan frecuente en nuestro servicio de urgencias , mas sin embargo importante el tratamiento para evitar las complicaciones irreversibles, actuar de inmediato, ya que el horario de la evolución es importante iniciar en las primeras 2 horas ya que después de las 6-8 horas es irreversible el daño, además de conocer el abordaje de las fasciotomias, conocer el numero de compartimentos en cada extremidad, sería importante realizar la medición de la presión del compartimiento en nuestro servicio adaptar con lo que contamos, ajustar el manómetro de mercurio utilizar llave de 3 vías, además utilizar la oximetria de pulso que sería otra herramienta, por otro lado tener en mente el manejo de los descontroles hidroelectroliticos, tratar la patología de base, y creo que lo mas importante seria poder practicar las fasciotomias, pero no solo en estas patologías ya que son escasas, si no en cadáveres por ejemplo para tener practica y no titubear al momento de enfrentarnos con el paciente de verdad.
Bibliografía.
SALINAS, CARLOS MARIO. LEÓN, JIMMY PAUL. Síndrome compartimental Cuándo operar y cuál técnica emplear?. REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 7 No. 7 – 2007.
SERVICIO DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
PROGRAMA DE RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO
TEMA:
“ENSAYO SOBRE SINDROME COMPARTIMENTAL”
PRESENTA.
DUPLA:
CAROLINA MARISOL HACES SANTIZO. (TEXTO B)
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE (TEXTO A)
Ensayo sobre tema de síndrome compartimental
Texto A (Fernando Alfonso Lopez Clemente RUM)
Introducción:
El síndrome compartimental, es una entidad que amerita una resolución inmediata, es importante conocer la etiología de la enfermedad, como se va desarrollando, así como la fisiopatología, conocer los daños que suceden en el tejido evolución de la misma, como se resolverá de manera urgente el padecimiento, así como el abordaje quirúrgico de urgencia, en donde y como se realiza, no pretende enseñar mas allá de lo mencionado ya que el objetivo es dirigido a personal medico en formación. Este ensayo es realizado con el método ELOREC.
TEMA:
SINDROME COMPARTIMENTAL.
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
Definición:
Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión
Etiología
Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.
Entre las causas que se señalan se encuentran:
Disminución en el tamaño del compartimiento
Compresión extrínseca
Vendaje o yeso circunferencial.
Escara por quemadura.
Uso prolongado de torniquete.
Posición durante la cirugía.
Cierre de defectos fasciales.
Pantalones antishock
O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
Trauma (Fracturas, lesión vascular).
Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
Isquemia reperfusión.
Quemadura eléctrica.
Trombosis venosa.
Ejercicio.
Choque y resucitación exhaustiva.
Rabdomiolisis.
Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
infusión intracompartimental.
Infusión intraósea.
Fisiopatología.
Al disminuir del flujo arterial y/o que aumento progresivamente de la presión tisular esto ocasiona que exista una reducción del flujo capilar, posterior con isquemia y después evoluciona a necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia del músculo condiciona un metabolismo anaeróbico, con una inadecuada producción de fosfatos de alta energía con generación de acidosis láctica. Por otro lado el ATP es degradado hasta hipoxantina catalizado por una enzima la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos. Aparece falta de energía entonces la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, con aparición del edema intersticial y elevación de la presión compartimental, por lo tanto las venulas de pared delgada se colapsan ocasionando hipertensión venosa y oclusión finalmente de los capilares ocasionando un circulo vicioso.
En cuento de reestablece la circulación la reperfusión, el O2 es transformado en radicales libres, por varios procesos, que ocasiona lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana, degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfonucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, esto conlleva a aumentar el, daño por hipoxia , aumentando el síndrome compartimental, que causa daño muscular y nervioso irreversible si el fenómeno se prolonga. Hay que recordar que en la lesión severa aplastamiento hay gran daño celular con alteraciones en los electrolitos de sus sitios como la salida de potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, que lleva al edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio al citoplasma se sabe que lesiona las mitocondrias con afección de la producción de energía que genera de radicales libres y daño celular irreversible, la cual se sabe que ocasiona la muerte celular. Hay hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica que ocasiona mayor deterioro circulatorio, perpetuando el daño.
Diagnostico.
Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.
Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.
Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.
Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.
Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.
Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.
Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.
No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,
No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.
Tratamiento.
Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.
Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.
Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
Isquemia mayor de 6 horas.
Trombosis venosa masiva.
Ligadura de lesión venosa mayor.
Lesión de vasos poplíteos.
Fracturas complejas de extremidades.
Trauma severo de tejidos blandos.
Lesiones por aplastamiento.
Reimplante de extremidades.
Lesiones combinadas de arteria y vena.
Trauma de extremidades - paciente en choque
Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.
Conclusión.
Considero que el síndrome compartimental es una patología que no es tan frecuente en nuestro servicio de urgencias , mas sin embargo importante el tratamiento para evitar las complicaciones irreversibles, actuar de inmediato, ya que el horario de la evolución es importante iniciar en las primeras 2 horas ya que después de las 6-8 horas es irreversible el daño, además de conocer el abordaje de las fasciotomias, conocer el numero de compartimentos en cada extremidad, sería importante realizar la medición de la presión del compartimiento en nuestro servicio adaptar con lo que contamos, ajustar el manómetro de mercurio utilizar llave de 3 vías, además utilizar la oximetria de pulso que sería otra herramienta, por otro lado tener en mente el manejo de los descontroles hidroelectroliticos, tratar la patología de base, y creo que lo mas importante seria poder practicar las fasciotomias, pero no solo en estas patologías ya que son escasas, si no en cadáveres por ejemplo para tener practica y no titubear al momento de enfrentarnos con el paciente de verdad.
Bibliografía.
SALINAS, CARLOS MARIO. LEÓN, JIMMY PAUL. Síndrome compartimental Cuándo operar y cuál técnica emplear?. REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 7 No. 7 – 2007.
domingo, 13 de julio de 2008
jueves, 3 de julio de 2008
Trauma de cuello
El cuello tiene gran cantidad de estructuras anatómicas, que son muy importantes identificarlas, y contiene más que cualquier otra parte del organismo: digestivas, respiratorias, nerviosas, vasculares y endocrinas.
El cuello se divide en tres zonas anatómicas.
• Sistema vascular (arterias carótidas, subclavias, vertebrales y venas subclavias y
yugulares).
• Sistema respiratorio (laringe y tráquea).
• Sistema digestivo (faringe y esófago).
ZONA I
Comprende la región de la salida del tórax. Se extiende desde las fosas claviculares hasta el nivel del cartílago cricoides.
ZONA II
Se extiende desde el cartílago tiroides hasta el ángulo de la mandíbula.
ZONA III
Está comprendida entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo
MECANISMOS DE LESIÓN
Los diferentes mecanismos de lesión en cuello redividen en trauma penetrante, trauma cerrado
El trauma penetrante en la mayoría de las lesiones traumáticas del cuello son causadas por arma punzocortante, heridas cortantes o heridas por proyectil de arma de fuego. La extensión de la lesión es variable y depende del mecanismo del trauma. En este tipo de lesion en la mayoria de las veces el daño solo se limita al trayecto sin compromiso periférico, a diferencia del que es causado por arma de fuego que abarca mas area y causa mucha lesion periferica ademas de que el trayecto de la herida es irregular.
El trauma cerrado en este tipo de lesion afecta en mayor proporcion la columna cervical, medula,laringe, por movimiento de flexion,extensión y rotacion,
EVALUACIÓN CLÍNICA
Como en todo paciente que ingresa al servicio de urgencias, lo primero es el ABC, garantizando, una vía aérea permeable, considerar que todo paciente que presenta trauma de cuello es candidato para desarrollar obstrucción de lavia erea,
Columna cervical: siempre es importante considerar lesion a vertebras y medula por lo que se tendra que colocar collarin, evitar manipulación y en caso necesario realizar inmovilización del mismo
EXAMEN DEL CUELLO
Siempre se debe centrar en el examen de las estructuras anatómicas del cuello que contiene y en las manifestaciones clínicas de su lesión.
Por ejemplo la via aerea, valorar su funcion su mecanica ventilatoria, asi como buscar signologia que involucre lesion palpar probable crepitacion.
Ventilación: cuando existe trauma penetrante de la Zona I, prestar atención a la inspección, palpación, percusión y auscultación del tórax, buscando descartar neumotórax a tensión o neumotórax abierto
Circulación. Inspección en busca de heridas de la piel o huellas de sangrado simetría cervical y la posible presencia de hematomas en expansión o de sangrado por la cavidad oral o nasal. Los hematomas en expansion son peligrsos por que pueden llegar a causar obstrucción de la via aerea.
Daño neurológico. Primordialmente realizar revision de los nervios craneanos por ejemplo el IX, disfagia; X, ronquera; XI incapacidad para elevar el hombro y rotar el mentón hacia el hombro opuesto; y XII paresia de la lengua)
Esófago y faringe. Considerar que todo paciente con trauma cervical se debe descartarse siempre probable lesión del esófago y en faringe.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Existen numerosos estudios de gabinete que se puede realizar en un paciente con trauma de cuello pero cada estudio tiene su indicación, asi como para determinar el abordaje que se utilizara en el probable tratamiento quirurgico dentro de los utilizados es radiografía del cuello, radiografía del tórax, endoscopia y esofagograma, arteriografía, tomografía computadorizada.
Existen algunas indicaciones para intervención quirurgica en cda tipo de trauma cerrado o abierto.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN TRAUMA PENETRANTE
CIRUGÍA INMEDIATA
• Signos evidentes de sangrado activo.
• Heridas penetrantes de la vía aérea.
• Hematoma en expansión.
• Shock en presencia de heridas de la Zona I.
• Heridas por proyectil de arma de fuego en la Zona II.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN TRAUMA CERRADO
• Lesión de la vía aérea.
• Lesión del esófago.
• Lesión vascular demostrada en la arteriografía.
• Lesión de laringe.
Fernando Alfonso López Clemente
El cuello tiene gran cantidad de estructuras anatómicas, que son muy importantes identificarlas, y contiene más que cualquier otra parte del organismo: digestivas, respiratorias, nerviosas, vasculares y endocrinas.
El cuello se divide en tres zonas anatómicas.
• Sistema vascular (arterias carótidas, subclavias, vertebrales y venas subclavias y
yugulares).
• Sistema respiratorio (laringe y tráquea).
• Sistema digestivo (faringe y esófago).
ZONA I
Comprende la región de la salida del tórax. Se extiende desde las fosas claviculares hasta el nivel del cartílago cricoides.
ZONA II
Se extiende desde el cartílago tiroides hasta el ángulo de la mandíbula.
ZONA III
Está comprendida entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo
MECANISMOS DE LESIÓN
Los diferentes mecanismos de lesión en cuello redividen en trauma penetrante, trauma cerrado
El trauma penetrante en la mayoría de las lesiones traumáticas del cuello son causadas por arma punzocortante, heridas cortantes o heridas por proyectil de arma de fuego. La extensión de la lesión es variable y depende del mecanismo del trauma. En este tipo de lesion en la mayoria de las veces el daño solo se limita al trayecto sin compromiso periférico, a diferencia del que es causado por arma de fuego que abarca mas area y causa mucha lesion periferica ademas de que el trayecto de la herida es irregular.
El trauma cerrado en este tipo de lesion afecta en mayor proporcion la columna cervical, medula,laringe, por movimiento de flexion,extensión y rotacion,
EVALUACIÓN CLÍNICA
Como en todo paciente que ingresa al servicio de urgencias, lo primero es el ABC, garantizando, una vía aérea permeable, considerar que todo paciente que presenta trauma de cuello es candidato para desarrollar obstrucción de lavia erea,
Columna cervical: siempre es importante considerar lesion a vertebras y medula por lo que se tendra que colocar collarin, evitar manipulación y en caso necesario realizar inmovilización del mismo
EXAMEN DEL CUELLO
Siempre se debe centrar en el examen de las estructuras anatómicas del cuello que contiene y en las manifestaciones clínicas de su lesión.
Por ejemplo la via aerea, valorar su funcion su mecanica ventilatoria, asi como buscar signologia que involucre lesion palpar probable crepitacion.
Ventilación: cuando existe trauma penetrante de la Zona I, prestar atención a la inspección, palpación, percusión y auscultación del tórax, buscando descartar neumotórax a tensión o neumotórax abierto
Circulación. Inspección en busca de heridas de la piel o huellas de sangrado simetría cervical y la posible presencia de hematomas en expansión o de sangrado por la cavidad oral o nasal. Los hematomas en expansion son peligrsos por que pueden llegar a causar obstrucción de la via aerea.
Daño neurológico. Primordialmente realizar revision de los nervios craneanos por ejemplo el IX, disfagia; X, ronquera; XI incapacidad para elevar el hombro y rotar el mentón hacia el hombro opuesto; y XII paresia de la lengua)
Esófago y faringe. Considerar que todo paciente con trauma cervical se debe descartarse siempre probable lesión del esófago y en faringe.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Existen numerosos estudios de gabinete que se puede realizar en un paciente con trauma de cuello pero cada estudio tiene su indicación, asi como para determinar el abordaje que se utilizara en el probable tratamiento quirurgico dentro de los utilizados es radiografía del cuello, radiografía del tórax, endoscopia y esofagograma, arteriografía, tomografía computadorizada.
Existen algunas indicaciones para intervención quirurgica en cda tipo de trauma cerrado o abierto.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN TRAUMA PENETRANTE
CIRUGÍA INMEDIATA
• Signos evidentes de sangrado activo.
• Heridas penetrantes de la vía aérea.
• Hematoma en expansión.
• Shock en presencia de heridas de la Zona I.
• Heridas por proyectil de arma de fuego en la Zona II.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN TRAUMA CERRADO
• Lesión de la vía aérea.
• Lesión del esófago.
• Lesión vascular demostrada en la arteriografía.
• Lesión de laringe.
Fernando Alfonso López Clemente
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