TEXTO C

INTRODUCCION:

Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.
El síndrome compartimental representa una entidad importante ya que aunque no es muy frecuente puede presentar repercusiones importantes si no es diagnósticado de manera precoz, tanto para el médico ; desde el punto de vista legal y para el paciente debido a las secuelas, que pueden ir desde disminución de la función de la extremidad comprometida, hasta insuficiencia renal aguda, o falla cardiaca.
El objetivo de este trabajo, consiste en diagnosticar de manera temprana el síndrome compartimental, requiriendo para ello, el conocimiento de las posibles causas que lo desencadenan, su sintomatología, los métodos diagnósticos, así como la importancia de pensar en el como pb diagnóstico. Es también importante para el presente trabajo, el adecuado tratamiento

Definición:

Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión

Etiologia:

Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.

Entre las causas que se señalan se encuentran:

Disminución en el tamaño del compartimiento
 Compresión extrínseca
 Vendaje o yeso circunferencial.
 Escara por quemadura.
 Uso prolongado de torniquete.
 Posición durante la cirugía.
 Cierre de defectos fasciales.
 Pantalones antishock

O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
 Trauma (Fracturas, lesión vascular).
 Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
 Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
 Isquemia reperfusión.
 Quemadura eléctrica.
 Trombosis venosa.
 Ejercicio.
 Choque y resucitación exhaustiva.
 Rabdomiolisis.
 Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
 infusión intracompartimental.
 Infusión intraósea.

Fisiopatología: La interrupción del flujo arterial y el aumento progresivo de la presión tisular conlleva a reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. Se genera un metabolismo anaeróbico, con disminución en la producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. Se incrementa la permeabilidad de la membrana celular, generándose edema intersticial, y como consecuencia aumento de la presión intracompartimental. Además las vénulas de la pared se colapsan, y se presenta oclusión de los capilares agravando aun más la hipoxia.
El musculo tiene gran resistencia a la isquemia, produciéndose necrosis muscular iereversible en tiempos de 6 a 12 hrs. Sin embargo el tejido nerviosos es menos resistente presentando daño irreversibles desde una a dos horas de iniciada la compresión.
La isquemia es responsable de la depleción energética celular apareciendo alteración de la permeabilidad de la membrana, edema, acumulación de sustratos y un mayor aumento de la presión intracompartimental. La depleción energética produce un fallo en las bombas, Na/K, y Na/H, con salida masiva de potasio y entrada de calcio y sodio.
Sin embargo el daño muscular no solo se limita al periodo de isquemioa, sino que continua en la fase de reperfusión , con mayor daño muscular.
Las lesiones por reperfusión se deben a tres fenómenos: Genenración de radicales libres de O2, aumento masivo del calcio citosolico, e infiltración por neutrofilos activados.
La reperfusión es fundamental para evitar el daño isquémico irreversible, sin embargo debemos evitar sus efectos deletéreos, con el uso precoz de bloqueantes de radicales libres por ejemplo.
La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina, que durante la reperfusion pasara a la circulación junto con otros metabolitos inflamatorios y toxicos. La mioglobinuria , la acidosis láctica y la hiperkalemia pueden producir insuficiencia renal, hipotermia, arritmia, choque y falla cardiaca. El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y numero de compartimentos musculares implicados.
Se realizaron estudios en animales para determinar cual es la presión de perfusión en el compartimento indicada de mantener en el síndrome conmpartimental, para evitar se presenten cambios irreversibles, concluyendo que presiones de perfusión mayor de 30 mmHg respecto a la TAM, y mayor de 20 mmHg respecto a la TAD no presentaron dichos cambios.

Diagnostico.

Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.

Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.

Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.

Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.

Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.

Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.

Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.

No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,

No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.


Se han realizado estudios para determinar la presión de perfusión adecuada en el compartimento comprometido, para evitar el desarrollo de lesiones irreversibles concluyendo que con una diferencia de presfión de perfusión de mas 30m mmHg con respecto a la TAM, y mas 20 mmHg Ccon respecto a la TAD no se mostraron cambios irreversibles.

Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.

Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.

Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
 Isquemia mayor de 6 horas.
 Trombosis venosa masiva.
 Ligadura de lesión venosa mayor.
 Lesión de vasos poplíteos.
 Fracturas complejas de extremidades.
 Trauma severo de tejidos blandos.
 Lesiones por aplastamiento.
 Reimplante de extremidades.
 Lesiones combinadas de arteria y vena.
 Trauma de extremidades - paciente en choque

Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.







CONCLUSIONES:
El adecuado reconocimiento del síndrome compartimental, radica en el conocimiento de la entidad, identificación de factores de riesgo, identificación de manera temprana de su sintomatología, cuadro clínico, la medición de presiones compartimentales, pero todo lo anterior pierde importancia, si como médicos de primer contacto no tomamos en consideración el síndrome compartimental como un probable diagostico. Lo anterior se refiere a lo que en varios textos se menciona sobre el índice de sospecha, ya que si nosotros no lo consideramos, por ende no lo diagnosticamos de manera temprana.
En conclusión haciendo un diagnóstico adecuado de síndrome compartimental de manera temprana, la instalación del tratamiento también lo será, evitando así en la medida de lo posible, la instalación de lesiones irreversibles, con la menor repercusión en el estado de salud de nuestro paciente.