viernes, 14 de noviembre de 2008
jueves, 11 de septiembre de 2008
MIASTENIA GRAVIS
MIASTENIA GRAVIS
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
RUMQ
SEPTIEMBRE 2008
La miastenia gravis se considera una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. Los responsables del fallo en la transmisión sináptica que producen las manifestaciones clínicas son los anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana postsináptica en la unión neuromuscular.
La prevalecencia de la MG es aproximadamente de 5 casos/100.000 personas.
La MG afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por muejeres de 20-40 años y varones entre la sexta y séptima décadas de la vida. La MG neonatal afecta a un 15% de los niños de madres miasténicas.
Los síndromes miasténicos congénitos son un grupo de trastornos no autoinmunes en los cuales el margen de seguridad de la transmisión sináptica está comprometida por distintos mecanismos. Se pueden clasificar en presinápticos, sinápticos y postsinápticos.
Las características clínicas son variadas con cuadros graves en la infancia y formas leves en adultos. Engel ha publicado una revisión exhaustiva del tema. En los párrafos siguientes describiré brevemente la patogenia, características clínicas y métodos de diagnóstico de la MG autoinmune; por último, enfatizaré el tratamiento y manejo terapéutico de la MG autoinmune.
PATOGENIA
Probablemente la MG sea una de las enfermedades autoinmunes mejor estudiadas. El defecto principal es una reducción en el número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los anticuerpos contra receptores para acetilcolina (ACRA) reducen el número de receptores a través de varios mecanismos: bloqueo del receptor, destrucción del receptor vía activación del complemento y aceleración de la endocitosis del receptor. Existe una simplificación histológica de la membrana postsináptica con separación de la distancia entre las membranas pre y postsinápticas. En la MG la cantidad de acetilcolina liberada por la terminas presináptica es normal. Debido a la reducción en el número de receptores, la amplitud del potencial miniatura de placa está reducido. Normalmente, la amplitud de los potenciales de placa es suficiente para desencadenar el potencial de acción. Este exceso de amplitud del potencial de placa motora se ha denominado margen de seguridad y se calcula que es tres veces mayor de lo necesario para llegar al umbral de generación del potencial de acción motor. En algunas uniones neuromusculares el potencial miniatura de placa está reducido a tal punto que no llega al umbral para generar un potencial de acción. Si ello sucede en un número suficiente de uniones neuromusculares, el corolario es la debilidad muscular.
Los ACRA se detectan en un 75-85% de pacientes con MG. Los anticuerpos son heterogéneos y petenecen a la clase de inmunoglobulinas G. Los mecanismos de formación de los anticuerpos no se conocen con certeza, pero existe suficiente evidencia de que el timo, a través de sus linfocitos, desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad. Una hipótesis explicaría el mecanismo patogénico de la enfermedad[4]. De acuerdo con esta hipótesis, el timo contiene células semejantes a los miocitos que poseen en su superficie receptores para la acetilcolina. Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína sensibilizante de estímulo antigénico.
Los linfocitos del timo (linfocitos T) estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los ACRA.
CARACTERISTICAS CLINICAS
La MG se caracteriza por debilidad y fatiga muscular que afecta a distintos grupos de músculos. La debilidad muscular empeora con la actividad y mejora con el reposo. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentes afectados por la enfermedad.
Esta predilección por ciertos grupos musculares se ha atribuido a varios factores, uno de los cuales es la diferencia de temperatura entre estos músculos. Los pacientes con MG manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular con infecciones intercurrentes, fiebre, agotamiento físico o emocional. La debilidad muscular puede mejorar con el frío y es la base de uno de los métodos de diagnóstico clínico. Ciertos medicamentos como los antibióticos aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmicos y betabloqueantes pueden empeorar la función muscular en pacientes con MG.
La debilidad muscular puede precipitarse de forma aguda con compromiso muscular generalizado pero afectando especialmente a la musculatura bulbar y la función respiratoria. La crisis miasténica se caracteriza por influencia respiratoria que requiere asistencia respiratoria mecánica, y ocurre en el 15-20% de los pacientes con MG. La infección respiratoria (bacteriana o viral) es la causa más frecuente de provocación.
DIAGNOSTICO
Prueba farmacológica.- La primera prueba diagnóstica se realiza generalmente con el cloruro de edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso. La dosis inicial es de 1mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Se aconseja realizar la prueba en condiciones de doble ciego con la administración de una solución fisiológica como placebo. Se debe disponer de una jeringa con atropina para controlar los síntomas gastrointestinales o, en casos raros, de bradicardia e hipotensión. La prueba de Tensilon debe realizarse con mucho cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas. Esta prueba es de gran utilidad en pacientes con ptosis o debilidad de los músculos extraoculares y tiene una sensibilidad del 80-95% en pacientes con miastenia gravis ocular (MGO). Se han descrito pruebas falsas positivas en pacientes con enfermedad de neuronamotora, síndrome de Guillain-Barré, síndrome miasténico, tumores de la hipófisis y neuropatías oculares diabéticas. Un 20% de los pacientes con MGO tiene una prueba falsa negativa.
Pruebas electrofisiológicas.- La estimulación repetitiva de distintos nervios es el método electrofisiológico más frecuentemente utilizado para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. La temperatura del miembro que se va a estudiar debe ser mayor de 34°C y el paciente debe abstenerse de tomar inhibidores de la colinsterasa 12 horas antes del estudio. Se aplican de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta prueba no es especifica de la MG ya que puede ser positiva en otras enfermedades neuromusculares. El electromiograma de fibra aislada (EMGFA) es una prueba más sensible para estudiar la transmisión neuromuscular. Aproximadamente un 90% de los pacientes con MG leve presenta un EMGFA anormal. Un 60% de los individuos con MGO muestran anormalidades en el EMGFA de músculos de miembro superior.
Este estudio tampoco es especifico de la MG y es más difícil de realizar dada su complejidad técnica.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina.- La presencia de ACRA en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles o caracteristicas de la MG confirma el diagnóstico. Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. El nivel de anticuerpo no se correlaciona con el cuadro clínico. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con MG generalizada. Aunque los falsos positivos son raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas autoinmunes.
Estudios radiológicos.- Un 10% de los pacientes de MG padecen timomas. La mayoría de estos tumores son benignos pero son localmente invasores. Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia magnética de torax en todo paciente diagnosticado con MG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles
Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.
Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides.
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.
Plasmaféresis.- La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.
Inmunoglobulina.- Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.
Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secundarios pueden ser graves e incluyen leucopenia, cistitis hemorrágica, síntomas gastrointestinales y anorexia.
En algunos pacientes con MG se utiliza ciclosporina en dosis total de 3-6 mg/kg/día, dividida en dos dosis. Los niveles sanguíneos de 100-150 mg/l se correlaciona con la mejoría clínica. Los efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, cefalea e irsutismo.
Timectomía.- La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes (<40 años) con MG generalizada, pero también se benefician de ella otros pacientes. En pacientes con MGO los beneficios de la tmectomía no son tan obvios, i existe una demora de seis meses a varios años en la observación de los beneficios de ésta. En general, un 85% de los pacientes mejoran con la timectomía; un 35% entran en remisión, sin necesitar tratamiento farmacológico y un 50% reducen los requerimientos de medicación.
No es posible distinguir radiológicamente a los pacientes con timoma o hiperplasia tímica. Por tanto, estos enfermos deben someterse a la cirugía ya que el timoma puede invadir estructuras adyacentes en el mediastino. Jeretzki ha realizado una revisión reciente de los métodos quirúrgicos y las controversias al respecto de la timectomía.
Crisis miasténicas.- El tratamiento de la crisis miasténica incluye el tratamiento de la función respiratoria con ventilación asistida si la capacidad vital disminuye por debajo de 15 mg/kg. Una vez que se ha intubado al paciente y estabilizado la función respiratoria, generalmente se comienza el tratamiento con PF o corticosteroides endovenosos (1 mg/kg/día). Los pacientes comienzan a mejorar después del tercer día. Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente desencadenan una crisis miasténica.
REFERENCIAS
1. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330:1797-8102.-
2. Engel AG. Myasthenic syndromes. In Engel AG, Franzini-Armstrong C, eds. Myology. 2 ed. New York: McGraw-Hill;1994. P. 1798-835.
3. Engel AG. Ohno K. Milone M, Sine SM. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Neurology 1997;48 (Suppl 5):S28-35.
4. Steinman L, Mantegazza R. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . FASEB J 1990;4:2726-31.
5. Massey JM. Treatment of acquired myasthenia gravis. Neurology 1997;48 (suppl 5):S46-51.
6. Jaretzki A III, Thymectomy for myasthenia gravis: analysis of the controversies regarding technique and results. Neurology 1997;48 (Suppl 5):
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
RUMQ
SEPTIEMBRE 2008
La miastenia gravis se considera una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. Los responsables del fallo en la transmisión sináptica que producen las manifestaciones clínicas son los anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana postsináptica en la unión neuromuscular.
La prevalecencia de la MG es aproximadamente de 5 casos/100.000 personas.
La MG afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por muejeres de 20-40 años y varones entre la sexta y séptima décadas de la vida. La MG neonatal afecta a un 15% de los niños de madres miasténicas.
Los síndromes miasténicos congénitos son un grupo de trastornos no autoinmunes en los cuales el margen de seguridad de la transmisión sináptica está comprometida por distintos mecanismos. Se pueden clasificar en presinápticos, sinápticos y postsinápticos.
Las características clínicas son variadas con cuadros graves en la infancia y formas leves en adultos. Engel ha publicado una revisión exhaustiva del tema. En los párrafos siguientes describiré brevemente la patogenia, características clínicas y métodos de diagnóstico de la MG autoinmune; por último, enfatizaré el tratamiento y manejo terapéutico de la MG autoinmune.
PATOGENIA
Probablemente la MG sea una de las enfermedades autoinmunes mejor estudiadas. El defecto principal es una reducción en el número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los anticuerpos contra receptores para acetilcolina (ACRA) reducen el número de receptores a través de varios mecanismos: bloqueo del receptor, destrucción del receptor vía activación del complemento y aceleración de la endocitosis del receptor. Existe una simplificación histológica de la membrana postsináptica con separación de la distancia entre las membranas pre y postsinápticas. En la MG la cantidad de acetilcolina liberada por la terminas presináptica es normal. Debido a la reducción en el número de receptores, la amplitud del potencial miniatura de placa está reducido. Normalmente, la amplitud de los potenciales de placa es suficiente para desencadenar el potencial de acción. Este exceso de amplitud del potencial de placa motora se ha denominado margen de seguridad y se calcula que es tres veces mayor de lo necesario para llegar al umbral de generación del potencial de acción motor. En algunas uniones neuromusculares el potencial miniatura de placa está reducido a tal punto que no llega al umbral para generar un potencial de acción. Si ello sucede en un número suficiente de uniones neuromusculares, el corolario es la debilidad muscular.
Los ACRA se detectan en un 75-85% de pacientes con MG. Los anticuerpos son heterogéneos y petenecen a la clase de inmunoglobulinas G. Los mecanismos de formación de los anticuerpos no se conocen con certeza, pero existe suficiente evidencia de que el timo, a través de sus linfocitos, desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad. Una hipótesis explicaría el mecanismo patogénico de la enfermedad[4]. De acuerdo con esta hipótesis, el timo contiene células semejantes a los miocitos que poseen en su superficie receptores para la acetilcolina. Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína sensibilizante de estímulo antigénico.
Los linfocitos del timo (linfocitos T) estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los ACRA.
CARACTERISTICAS CLINICAS
La MG se caracteriza por debilidad y fatiga muscular que afecta a distintos grupos de músculos. La debilidad muscular empeora con la actividad y mejora con el reposo. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentes afectados por la enfermedad.
Esta predilección por ciertos grupos musculares se ha atribuido a varios factores, uno de los cuales es la diferencia de temperatura entre estos músculos. Los pacientes con MG manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular con infecciones intercurrentes, fiebre, agotamiento físico o emocional. La debilidad muscular puede mejorar con el frío y es la base de uno de los métodos de diagnóstico clínico. Ciertos medicamentos como los antibióticos aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmicos y betabloqueantes pueden empeorar la función muscular en pacientes con MG.
La debilidad muscular puede precipitarse de forma aguda con compromiso muscular generalizado pero afectando especialmente a la musculatura bulbar y la función respiratoria. La crisis miasténica se caracteriza por influencia respiratoria que requiere asistencia respiratoria mecánica, y ocurre en el 15-20% de los pacientes con MG. La infección respiratoria (bacteriana o viral) es la causa más frecuente de provocación.
DIAGNOSTICO
Prueba farmacológica.- La primera prueba diagnóstica se realiza generalmente con el cloruro de edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso. La dosis inicial es de 1mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Se aconseja realizar la prueba en condiciones de doble ciego con la administración de una solución fisiológica como placebo. Se debe disponer de una jeringa con atropina para controlar los síntomas gastrointestinales o, en casos raros, de bradicardia e hipotensión. La prueba de Tensilon debe realizarse con mucho cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas. Esta prueba es de gran utilidad en pacientes con ptosis o debilidad de los músculos extraoculares y tiene una sensibilidad del 80-95% en pacientes con miastenia gravis ocular (MGO). Se han descrito pruebas falsas positivas en pacientes con enfermedad de neuronamotora, síndrome de Guillain-Barré, síndrome miasténico, tumores de la hipófisis y neuropatías oculares diabéticas. Un 20% de los pacientes con MGO tiene una prueba falsa negativa.
Pruebas electrofisiológicas.- La estimulación repetitiva de distintos nervios es el método electrofisiológico más frecuentemente utilizado para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. La temperatura del miembro que se va a estudiar debe ser mayor de 34°C y el paciente debe abstenerse de tomar inhibidores de la colinsterasa 12 horas antes del estudio. Se aplican de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta prueba no es especifica de la MG ya que puede ser positiva en otras enfermedades neuromusculares. El electromiograma de fibra aislada (EMGFA) es una prueba más sensible para estudiar la transmisión neuromuscular. Aproximadamente un 90% de los pacientes con MG leve presenta un EMGFA anormal. Un 60% de los individuos con MGO muestran anormalidades en el EMGFA de músculos de miembro superior.
Este estudio tampoco es especifico de la MG y es más difícil de realizar dada su complejidad técnica.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina.- La presencia de ACRA en pacientes con manifestaciones clínicas compatibles o caracteristicas de la MG confirma el diagnóstico. Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. El nivel de anticuerpo no se correlaciona con el cuadro clínico. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con MG generalizada. Aunque los falsos positivos son raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas autoinmunes.
Estudios radiológicos.- Un 10% de los pacientes de MG padecen timomas. La mayoría de estos tumores son benignos pero son localmente invasores. Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia magnética de torax en todo paciente diagnosticado con MG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la disponibilidad de nuevos fármaco; sin embargo, todavía se discute cuál es el tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un 22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A continuación describiré los tratamientos disponibles
Fármacos anticolinesterásicos.- Este grupo de sustancia prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular en cierto grupo de pacientes con MG. Estos fármacos son útiles para el tratamiento sintomático de la MG, pero no influyen en la patogenia de la enfermedad. El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente. Los efectos secundarios más comunes se deben a los efectos muscarínicos e incluyen: dolores abdominales, diarrea, aumento de la salivación y secreciones respiratorias. También puede ocurrir bradicardia . Para controlar los efectos secundarios, se puede utilizar la atropina o el glicopirrolatos y, si dichos efectos son graves, debe considerarse un tratamiento alternativo.
Corticosteroides.- Muchos pacientes mejoran con la administración de corticosteroides.
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular. En la mayoría de casos este empeoramiento se controla con Mestinon o plasmaféresis (PF), pero debe vigilarse la función respiratoria en caso de que el paciente requiera respiración asistida. Una vez obtenida una mejoría máxima, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Algunos pacientes requieren dosis bajas de corticosteroide de forma crónica para evitar remisiones. Los efectos secundarios de los corticosteroides son numerosos e incluyen aumento de peso, cambios en la piel, predisposición al desarrollo de cataratas, úlceras gástricas, infecciones, osteoporosis con necrosis avascular de ciertas articulaciones, cambios psicológicos, etc.. Se debe seguir al paciente para controlar los efectos secundarios.
Plasmaféresis.- La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar que ponen en riesgo la vida del paciente. También se utiliza para preparar al apaciente previo a la timectomía y acelerar la recuperación en casos de crisis miasténicas. Los beneficios de la PF son transitorios y en general se tolera bien. Los efectos secundarios más comunes son dificultad en el acceso endovenoso, hipotensión transitoria y arritmias.
Inmunoglobulina.- Recientemente se ha utilizado inmunoglobulina endovenosa (Igev) en grandes dosis con buenos resultados en pacientes con MG. Se desconoce el mecanismo de acción. La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalias, fiebre, mialgias y meningitis aséptica. Otros efectos secundarios descritos incluyen reacciones anafilácticas, hipotensión, insuficiencia renal, accidentes tromboembólicos y transmisiones de hepatitis C.
Inmunosupresores.- La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis meses. Los efectos secundarios más comunes son fiebre, náuseas y depresión de la médula ósea. Se debe controlar el hemograma y debe reducirse la dosis si el número de glóbulos blancos disminuye por debajo de 3.500 unidades. Las enzimas hepáticas aumentan levemente pero es rara la insuficiencia hepática. Se desconocen los efectos secundarios a largo plazo, pero puede existir un aumento del riesgo de desarrollar enfermedades neoplásicas. Las ciclofosfamida es un potente inmunosupresor que se ha utilizado en aquellos pacientes que no han respondido a otras terapias. Una forma de administración descrita incluye una inducción endovenosa de 200 mg/día durante cinco días seguidos de una dosis oral de 3-5 mg/kg. Los efectos secundarios pueden ser graves e incluyen leucopenia, cistitis hemorrágica, síntomas gastrointestinales y anorexia.
En algunos pacientes con MG se utiliza ciclosporina en dosis total de 3-6 mg/kg/día, dividida en dos dosis. Los niveles sanguíneos de 100-150 mg/l se correlaciona con la mejoría clínica. Los efectos secundarios más frecuentes son nefrotoxicidad, hipertensión, cefalea e irsutismo.
Timectomía.- La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes (<40 años) con MG generalizada, pero también se benefician de ella otros pacientes. En pacientes con MGO los beneficios de la tmectomía no son tan obvios, i existe una demora de seis meses a varios años en la observación de los beneficios de ésta. En general, un 85% de los pacientes mejoran con la timectomía; un 35% entran en remisión, sin necesitar tratamiento farmacológico y un 50% reducen los requerimientos de medicación.
No es posible distinguir radiológicamente a los pacientes con timoma o hiperplasia tímica. Por tanto, estos enfermos deben someterse a la cirugía ya que el timoma puede invadir estructuras adyacentes en el mediastino. Jeretzki ha realizado una revisión reciente de los métodos quirúrgicos y las controversias al respecto de la timectomía.
Crisis miasténicas.- El tratamiento de la crisis miasténica incluye el tratamiento de la función respiratoria con ventilación asistida si la capacidad vital disminuye por debajo de 15 mg/kg. Una vez que se ha intubado al paciente y estabilizado la función respiratoria, generalmente se comienza el tratamiento con PF o corticosteroides endovenosos (1 mg/kg/día). Los pacientes comienzan a mejorar después del tercer día. Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente desencadenan una crisis miasténica.
REFERENCIAS
1. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330:1797-8102.-
2. Engel AG. Myasthenic syndromes. In Engel AG, Franzini-Armstrong C, eds. Myology. 2 ed. New York: McGraw-Hill;1994. P. 1798-835.
3. Engel AG. Ohno K. Milone M, Sine SM. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Neurology 1997;48 (Suppl 5):S28-35.
4. Steinman L, Mantegazza R. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . FASEB J 1990;4:2726-31.
5. Massey JM. Treatment of acquired myasthenia gravis. Neurology 1997;48 (suppl 5):S46-51.
6. Jaretzki A III, Thymectomy for myasthenia gravis: analysis of the controversies regarding technique and results. Neurology 1997;48 (Suppl 5):
jueves, 14 de agosto de 2008
tema de equipo
Insuficiencia corticosuprarrenal. ( crisis suprarrenal)
FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARENAL:
La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la zona glomerular o sea la capa mas externa de la corteza suprarrenal. Estimula al tubulo renal para reabsorber Na y excretar K, dando protección, de este modo, contra la hipovolemia y la hiperpotasemia. La secreción de aldosterona es estimulada por la hipovolemia de manera indirecta, la hipovolemia hace que las células renales yuxtaglomerulares secreten renina, la cual estimula la conversión periférica de la angiotensina I, en angiotensina II; esta causa secreción de aldosterona. La hiperpotasemia estimula de manera directa la secreción de aldosterona la cual es inhibida por el factor natriuretico auricular y dopamina. El cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la zona fascicular media y la zona reticular interna de la corteza suprarrenal.
El cortisol contrarresta los efectos de la insulina, tendiendo a ocasionar hiperglucemia al inhibir la secreción de insulina, y aumenta la gluconeogenesis hepática con sustratos proporcionado por la mayor disponibilidad de los aminoácidos, misma que es causada por la inhibición del cortisol sobre la síntesis de proteínas en los músculos.
El cortisol es secretado con un patrón diurno que es más elevado al despertar y más bajo a la hora de acostarse. La producción de cortisol aumenta normalmente durante el ejercicio, haciendo disponible más glucosa y ácidos grasos, para la energía. El cortisol también se secreta en respuesta a traumatismo agudos, infección y otros factores estresantes, abate los mecanismos de defensa ayudando a prevenir una sobreactividad peligrosa. Inhibe la producción o acción de muchos mediadores de la inflamación y de la inmunidad, como al IL-6 las linfocinas, las prostaglandinas y la histamina. Se requiere cortisol para la producción de angiotensina II, ayudando así a mantener un tono vascular adecuado.
Los glucocorticoides aumentan la depuración de agua libre renal. Reduce el calcio serico al inhibir la captación de calcio por el tubo renal y el intestino, redistribuyendo el calcio intracelularmente.
CRISIS SUPRARENAL.
Bases para el diagnostico:
1.- Debilidad, dolor abdominal, fiebre, confusión, nauseas, vomito y diarrea.
2.- Presión sanguínea baja, deshidratación; la pigmentación de la piel puede estar aumentada.
3.- K serico alto, Na serico bajo, BUN alto.
4.- La cosintropina es incapaz de estimular un aumento normal en el cortisol serico.
FISIOPATOLOGIA:
La insuficiencia suprarrenal aguda es una urgencia causada por cortisolinsuficiente. La crisis puede presentarse en el curso de una insuficiencia crónica tratada o tal vez sea la manifestación de presentación de la insuficiencia suprarrenal. La CS aguda reobserva mas comúnmente en la insuficiencia suprarrenal primarias (enfermedad de Addison) que en los trastornos de la glándula hipófisis causante hipofunción corticosuprarrenal secundaria.
La crisis suprarrenal puede presentarse en las siguientes situaciones:
- Después de estrés , por ejemplo traumatismo, cirugía, infección o ayuno prolongado en un paciente con insuficiencia latente
- Luego de la supresión súbita de hormona corticosuprarenal en un paciente con insuficiencia crónica o en uno con insuficiencia temporal, a causa de supresión de glucocorticoides exógenos o megestrrol.
- Posterior a la suprarenalectomia bilateral o reseccion de un tumor suprarrenal funciona que suprimió a la otra suprarrenal.
- Después de destrucción súbita de la hipófisis (Necrosis hipofisiaria) o cuando se administra hormonas tiroideas a un paciente con hiposuprarrenalismo
- Luego de lesiones ambas suprarrenales por traumatismo, hemorragia, tratamientos anticoagulantes, trombolismo, infección o raramente carcinoma metastático.
CUADRO CLINICO:
SINTOMAS Y SIGNOS.
El paciente se queja de cefalea, lasitud, nauseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea frecuente. Puede presentarse confusión o coma. La fiebre suele ser de 40.6ºC o mas alto. La TA es baja. Otros signos pueden incluir cianosis, deshidratación, hiperpigmentacion de la piel, y vello axilar escaso ( si también existe hipogonadismo).
La meningococemia se puede relacionar con púrpura a insuficiencia suprarenal secundaria a infarto suprarrenal ( Sx de waterhouse –friederichsen)
DATOS DE LABORATORIO:
La cuenta de eosinofilos puede ser alta. Generalmente hay hiponatremia o hiperpostasemia ( o ambos). La hipoglucemia es constante. Tal vez haya hiperkalemia. El cultivo de sangre, esputo u orina puede ser positivo, si la causa precisamente de la crisis es una infección bacteriana.
El diagnostico se establece median te una prueba de estimulación de cosintropina simplificada, que se practica de la siguiente forma:
l.- Se administra parenteralmente ACTH sintética, 0.25 mg
2.- Se obtiene suero para la determinación de cortisol ( entre 30-60 minutos después de que se administra cosintropina.
Normalmente el cortisol serico aumenta cuando menos 20mcg /dl; en el caso de los pacientes que reciben tratamiento con glucocorticoides; no debe administrarse hidrocortisona al menos 8 horas antes de la prueba. Otros glucocorticoides ( prednisona y dexametasona) no interfiere con la valoraciones especificas para cortisiol, la ACTH del plasma se encuentra notablemente aumentada si el paciente tiene una enfermedad suprarrenal primaria ( generalmente > 200pg/ml)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La insuficiencia suprarrenal aguda debe diferenciarse de otras causas de choque (séptico, hemorrágico, cardiogenico). La hiperpotasemia también se observa con hemorragia gastrointestinal, rabdomiolisis, parálisis hiperpotasemica, y ciertos fármacos, Iecas, espironolactona.
La hiponatremia se observa en muchos otros trastornos ( hipotriroidismo, uso de diuréticos, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea, enfermedad grave, o cirugía mayor). También debe diferenciarse del abdomen agudo en el cual la neurtrofilia es característica para el proceso infeccioso , mientras que la linfocitosis y la neutrofilia son características de la insuficiencia suprarrenal.
TRATAMIENTO.
FASE AGUDA:
Si se sospecha de este diagnostico, se obtiene una muestra de sangre para valoración de cortisol y se trata con hidrocortisona 100 mg a 300 mg por via intravenosa y solución salina inmediatamente si esperar resultados. De ahí en adelante se administra fosfato o succinato de hidrocortisona 100mg IV de inmediato y se continúa con infusiones intravenosas de 50-100 mg IV cada 6 hrs, durante el primer día. Se administra la misma cantidad cada 8 hrs en el segundo día y luego se ajusta la dosis de acuerdo con el cuadro clínico.
Como la infección bacteriana desencadena frecuentemente crisis suprarrenales agudas, deben administrarse antibióticos de amplio espectro empíricamente mientras se espera resultados de cultivos iniciales, se vigila electrolitos del suero, BUN, la creatinina.
FASE CONVALECIENTE
Cuando el paciente es capaz de tomar alimentos por la boca se administra hidrocortisona por vía oral 10,a 20 mg cada 6 hrs,y se reduce la dosis a niveles de mantenimiento según se necesite la mayoría de los pacientes requieren finalmente hidrocortisona 2 veces al día , no se necesita tratamiento minaralocorticoide cuando se esta administrando grandes cantidades de hidrocortisona , pero al reducir la dosis es necesario agregar acetato de fludrocortisona 0.05 a 0.2 mg al día. Algunos pacientes nunca requieren este medicamento, o se vuelven edematosos con dosis superiores a 0.05mg 1 a 2 veces por semana. Una vez que ha pasado la crisis es necesario estudiar al paciente para evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal permanente.
BIBLIOGRAFIA:
Cooper MS,et al: corticoesteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003,348:727 ( PMID. 12594318)
Marik PE et al: Adrenal insufficiency during septic shock crit care Med 2003;31:141 . (PMID 12545007)
EQUIPO:
MAYELA.
JOAQUIN
FERNANDO
LEONARDO.
FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARENAL:
La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la zona glomerular o sea la capa mas externa de la corteza suprarrenal. Estimula al tubulo renal para reabsorber Na y excretar K, dando protección, de este modo, contra la hipovolemia y la hiperpotasemia. La secreción de aldosterona es estimulada por la hipovolemia de manera indirecta, la hipovolemia hace que las células renales yuxtaglomerulares secreten renina, la cual estimula la conversión periférica de la angiotensina I, en angiotensina II; esta causa secreción de aldosterona. La hiperpotasemia estimula de manera directa la secreción de aldosterona la cual es inhibida por el factor natriuretico auricular y dopamina. El cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la zona fascicular media y la zona reticular interna de la corteza suprarrenal.
El cortisol contrarresta los efectos de la insulina, tendiendo a ocasionar hiperglucemia al inhibir la secreción de insulina, y aumenta la gluconeogenesis hepática con sustratos proporcionado por la mayor disponibilidad de los aminoácidos, misma que es causada por la inhibición del cortisol sobre la síntesis de proteínas en los músculos.
El cortisol es secretado con un patrón diurno que es más elevado al despertar y más bajo a la hora de acostarse. La producción de cortisol aumenta normalmente durante el ejercicio, haciendo disponible más glucosa y ácidos grasos, para la energía. El cortisol también se secreta en respuesta a traumatismo agudos, infección y otros factores estresantes, abate los mecanismos de defensa ayudando a prevenir una sobreactividad peligrosa. Inhibe la producción o acción de muchos mediadores de la inflamación y de la inmunidad, como al IL-6 las linfocinas, las prostaglandinas y la histamina. Se requiere cortisol para la producción de angiotensina II, ayudando así a mantener un tono vascular adecuado.
Los glucocorticoides aumentan la depuración de agua libre renal. Reduce el calcio serico al inhibir la captación de calcio por el tubo renal y el intestino, redistribuyendo el calcio intracelularmente.
CRISIS SUPRARENAL.
Bases para el diagnostico:
1.- Debilidad, dolor abdominal, fiebre, confusión, nauseas, vomito y diarrea.
2.- Presión sanguínea baja, deshidratación; la pigmentación de la piel puede estar aumentada.
3.- K serico alto, Na serico bajo, BUN alto.
4.- La cosintropina es incapaz de estimular un aumento normal en el cortisol serico.
FISIOPATOLOGIA:
La insuficiencia suprarrenal aguda es una urgencia causada por cortisolinsuficiente. La crisis puede presentarse en el curso de una insuficiencia crónica tratada o tal vez sea la manifestación de presentación de la insuficiencia suprarrenal. La CS aguda reobserva mas comúnmente en la insuficiencia suprarrenal primarias (enfermedad de Addison) que en los trastornos de la glándula hipófisis causante hipofunción corticosuprarrenal secundaria.
La crisis suprarrenal puede presentarse en las siguientes situaciones:
- Después de estrés , por ejemplo traumatismo, cirugía, infección o ayuno prolongado en un paciente con insuficiencia latente
- Luego de la supresión súbita de hormona corticosuprarenal en un paciente con insuficiencia crónica o en uno con insuficiencia temporal, a causa de supresión de glucocorticoides exógenos o megestrrol.
- Posterior a la suprarenalectomia bilateral o reseccion de un tumor suprarrenal funciona que suprimió a la otra suprarrenal.
- Después de destrucción súbita de la hipófisis (Necrosis hipofisiaria) o cuando se administra hormonas tiroideas a un paciente con hiposuprarrenalismo
- Luego de lesiones ambas suprarrenales por traumatismo, hemorragia, tratamientos anticoagulantes, trombolismo, infección o raramente carcinoma metastático.
CUADRO CLINICO:
SINTOMAS Y SIGNOS.
El paciente se queja de cefalea, lasitud, nauseas y vómitos, dolor abdominal y diarrea frecuente. Puede presentarse confusión o coma. La fiebre suele ser de 40.6ºC o mas alto. La TA es baja. Otros signos pueden incluir cianosis, deshidratación, hiperpigmentacion de la piel, y vello axilar escaso ( si también existe hipogonadismo).
La meningococemia se puede relacionar con púrpura a insuficiencia suprarenal secundaria a infarto suprarrenal ( Sx de waterhouse –friederichsen)
DATOS DE LABORATORIO:
La cuenta de eosinofilos puede ser alta. Generalmente hay hiponatremia o hiperpostasemia ( o ambos). La hipoglucemia es constante. Tal vez haya hiperkalemia. El cultivo de sangre, esputo u orina puede ser positivo, si la causa precisamente de la crisis es una infección bacteriana.
El diagnostico se establece median te una prueba de estimulación de cosintropina simplificada, que se practica de la siguiente forma:
l.- Se administra parenteralmente ACTH sintética, 0.25 mg
2.- Se obtiene suero para la determinación de cortisol ( entre 30-60 minutos después de que se administra cosintropina.
Normalmente el cortisol serico aumenta cuando menos 20mcg /dl; en el caso de los pacientes que reciben tratamiento con glucocorticoides; no debe administrarse hidrocortisona al menos 8 horas antes de la prueba. Otros glucocorticoides ( prednisona y dexametasona) no interfiere con la valoraciones especificas para cortisiol, la ACTH del plasma se encuentra notablemente aumentada si el paciente tiene una enfermedad suprarrenal primaria ( generalmente > 200pg/ml)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La insuficiencia suprarrenal aguda debe diferenciarse de otras causas de choque (séptico, hemorrágico, cardiogenico). La hiperpotasemia también se observa con hemorragia gastrointestinal, rabdomiolisis, parálisis hiperpotasemica, y ciertos fármacos, Iecas, espironolactona.
La hiponatremia se observa en muchos otros trastornos ( hipotriroidismo, uso de diuréticos, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea, enfermedad grave, o cirugía mayor). También debe diferenciarse del abdomen agudo en el cual la neurtrofilia es característica para el proceso infeccioso , mientras que la linfocitosis y la neutrofilia son características de la insuficiencia suprarrenal.
TRATAMIENTO.
FASE AGUDA:
Si se sospecha de este diagnostico, se obtiene una muestra de sangre para valoración de cortisol y se trata con hidrocortisona 100 mg a 300 mg por via intravenosa y solución salina inmediatamente si esperar resultados. De ahí en adelante se administra fosfato o succinato de hidrocortisona 100mg IV de inmediato y se continúa con infusiones intravenosas de 50-100 mg IV cada 6 hrs, durante el primer día. Se administra la misma cantidad cada 8 hrs en el segundo día y luego se ajusta la dosis de acuerdo con el cuadro clínico.
Como la infección bacteriana desencadena frecuentemente crisis suprarrenales agudas, deben administrarse antibióticos de amplio espectro empíricamente mientras se espera resultados de cultivos iniciales, se vigila electrolitos del suero, BUN, la creatinina.
FASE CONVALECIENTE
Cuando el paciente es capaz de tomar alimentos por la boca se administra hidrocortisona por vía oral 10,a 20 mg cada 6 hrs,y se reduce la dosis a niveles de mantenimiento según se necesite la mayoría de los pacientes requieren finalmente hidrocortisona 2 veces al día , no se necesita tratamiento minaralocorticoide cuando se esta administrando grandes cantidades de hidrocortisona , pero al reducir la dosis es necesario agregar acetato de fludrocortisona 0.05 a 0.2 mg al día. Algunos pacientes nunca requieren este medicamento, o se vuelven edematosos con dosis superiores a 0.05mg 1 a 2 veces por semana. Una vez que ha pasado la crisis es necesario estudiar al paciente para evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal permanente.
BIBLIOGRAFIA:
Cooper MS,et al: corticoesteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003,348:727 ( PMID. 12594318)
Marik PE et al: Adrenal insufficiency during septic shock crit care Med 2003;31:141 . (PMID 12545007)
EQUIPO:
MAYELA.
JOAQUIN
FERNANDO
LEONARDO.
sábado, 9 de agosto de 2008
RESUMEN DE TEXTOS DE TORMENTE TIROIDEA
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Resumen de crisis tirotoxica.
Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.
FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.
Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.
Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.
Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.
Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.
Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.
Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.
CRISIS TIROTOXICOSICA.
Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.
Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,
Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.
Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.
Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.
Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Resumen de crisis tirotoxica.
Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.
FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.
Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.
Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.
Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.
Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.
Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.
Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.
CRISIS TIROTOXICOSICA.
Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.
Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,
Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.
Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.
Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.
Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ
Resumen de crisis tirotoxica.
Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.
FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.
Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.
Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.
Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.
Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.
Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.
Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.
CRISIS TIROTOXICOSICA.
Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.
Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,
Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.
Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.
Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.
Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Resumen de crisis tirotoxica.
Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.
FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.
Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.
Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.
Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.
Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.
Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.
Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.
Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.
CRISIS TIROTOXICOSICA.
Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.
Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,
Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.
Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.
Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.
Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ
ENSAYO DE CRISIS TIROTOXICA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
PROGRAMA DE RESIDENTES DEL SEGUNDO AÑO DE LA ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS.
ENSAYO SOBRE EL TEMA DE
“ CRISIS TIROTOXICA”
PRESENTA :
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE RUMQ.
Introducción
Ya descrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador. Luego, de forma mas descriptiva, como la combinación de hipertermia superior a 39,5 º C, frecuencia cardiaca superior a 140 latidos por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo. En la actualidad, se define como una situación en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos. No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y la crisis tirotóxica, de forma practica debe plantearse el problema desde el punto de vista de la necesidad o no de establecer medidas terapéuticas mas agresivas y emergentes.
Desarrollo del tema
La tormenta tiroidea o crisis tirotoxica, es una complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en peligro la vida del paciente si no se trata adecuadamente.
Causas de tirotoxicosis
Hipertiroidismo Endógeno
Enfermedad de Graves
Bocio mutinodular tóxico
Nódulo autónomo tóxico
Tiroiditis(tirotoxicosis transitoria)
- Tiroiditis aguda (bacteriana)
- Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
- Tiroiditis posparto
- Tiroiditis crónica (Haschimoto)
- Tiroiditis de Riedel
Struma ovarii (función tiroidea autónoma en un teratoma)
Hipertiroidismo inducido por Yodo
- Tumores pituitarios
- Resistencia pituitaria a la TSH
Hipertiroidismo inducido por TRH
Cáncer metastático tiroideo folicular
Tirotoxicosis iatrogénica
Ficticia (uso de hormona tiroidea)
Suplementos dietéticos que contengan hormona tiroidea
Factores desencadenantes
• Infecciones
• Traumatismos
• Intervenciones quirúrgicas
• Enfermedad cerebrovascular aguda.
• Tromboembolismo pulmonar
• Enfermedad intestinal isquémica
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Stres físico o psíquico
• Toxemia del embarazo, parto o cesárea.
• Suspensión de la medicación antitiroidea
• Tiroiditis por radiación
• Enfermedades cardiovasculares
• Después de la administración de I 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico antitiroideos de síntesis antes y después de la ingestión de I 131
• Administración de I (campañas preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico(carencial)
• La ingesta de hormonas tiroideas o simpático-miméticas.
• Palpación tiroidea enérgica.
Características clínicas.
-Fiebre hasta 41 centígrados o mas.
-Debilidad
-Sudoración
-Demacración muscular notables
-Temblor
-Agitación extrema con grandes oscilaciones emocionales, confusión, delirio, psicosis o incluso estupor o coma.
-Taquiarrítmias; especialmente fibrilación auricular en el anciano desproporcionadas a la temperatura, Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular o extrasístoles ventriculares.
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Hipotensión
-Colapso cardiovascular y shock
-Hepatoesplenomegalia con ictericia leve
-Signos de abdomen agudo
-Diarreas, deshidratación, hipovoloemia.
-Nauseas y vómitos
-Antecedentes de hipertiroidismo o puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado.
-En los ancianos existe una forma atípica de presentación de la tormenta tiroidea llamada hipertiroidismo apatético que consiste en obnubilación progresiva,apatia , postración incluso coma , sin elevación o elevación mínima de la temperatura , taquicardia (fibrilación auricular sobre todo) e insuficiencia cardiaca.
-Hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente
-Se ha descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorgánico.
Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky
Disfunción termorregulatoria
37,2 - 37,7
37,8 - 38,2
38,3 - 38,8
38,9 - 39,3
39,4 -39,9
>40 5
10
15
20
25
30
Disfunción cardiovascular (Taquicardia)
99-109
110-119
120-129
130-139
>140 5
10
15
20
25
Sistema nervioso central
Leve
Agitación
Moderado
Delirio, psicosis, letargia extrema
Severa
Convulsiones, coma 10
20
30
Insuficiencia cardiaca congestiva
Leve
Edema pedal
Moderado
Rales pulmonares bibasales
Severo
Edema pulmonar
Fibrilación auricular 5
10
15
10
Disfunción gastrointestinal-hepática
Moderado
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal
severo 10
20
Ictericia de causa no definida
Historia precipitante
Negativo
Positivo
0
10
Patogénesis
La exacerbación de los síntomas no tiene relación con los valores bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnóstico de tormenta tiroidea se hace clínico.
El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica. Existen varias hipótesis: el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas o por la disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea en particular albúmina y prealbúmina; otra es que existe un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco (como por ejemplo, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del b -bloqueo en el control de los síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metabólica o por liberación de mediadores que se incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico. Por último, la disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, o el incremento de la lipólisis, con incremento de la calorigénesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato (ATP) serían también mecanismos patogénicos de este proceso.
Confirmación bioquímica
El laboratorio nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en pocas ocasiones ligeramente elevados.
Las pruebas de función tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el hipertiroidismo grave de las crisis tirotoxica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos clínicos. .Se puede encontrar:
-Niveles de T4 elevados
-Niveles de T3 elevados, normales o bajos
-Hipercalcemia moderada
-Enzimas hepáticas alteradas
-Linfocitosis relativa
-Leucocitosis con desviación izquierda aun en ausencia de infección
-Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelación ósea, se diferencia de la hepatopatia tirotoxica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas hepáticas
-Otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad desencadenante
Tratamiento de la tormenta tiroidea
Tratamiento profiláctico
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
1. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-)Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-)Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-)Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg ∕ Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-)Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-)Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) Oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.
Conclusiones
La tormenta tiroidea es una entidad patológica, como dice la bibliografía, poco frecuente , mas sin embargo en nuestro medio las podemos encontrar en cualquier momento, es importante conocer el cuadro clínico de la patología, sospecharlo siempre, cuando el paciente ingres al servicio con alteraciones del estado neurológico así como hipertemina, taquicardia u alguna otra alteración cardiaca, recordar que no todas las taquicardia son por hiopertemia, nio todas estas son por procesos infecciosos, tener en cuenta que la alteración neurológica no siempre es caudada como dato de bajo gasto, sino también por el incremente de sintomatología de la tirotoxicosis, en resumen el paciente que ingresa al servicio realizar una adecuada anamnesis , para dirigir nuestro interrogatorio, buscar intencionadamente datos clínicos compatibles con disfunción tiroidea, como los ojos, el edema pretibial que es duro por deposito de colágeno, datos gastrointestinales, vomito diarrea, nauseas, perdida de peso, yo creo que es difícil de pensar de primera instancia en esta patología pero siempre tenerla en mente y realizar diagnósticos diferenciales, por que fácilmente nos puede confundir con otras patologías, tener en cuenta que la taquicardia por arriba de 130 difícilmente será condicionad por fiebre, también diferenciar que las infecciones son factores que pueden desencadenar la patología, por lo tanto siempre nuestro tratamiento ira enfocado a las medidas generales y especificas con ataque a la sintomatología bloqueando el sistema adrenérgico con betabloqueadores a dosis establecidas, así como medidas generales en nuestro servicio, solo contamos con propanolol, así como uso de esteroides, los cuales en algunos artículos mencionan que aumenta la sobrevida, valdría la pena utilizarlo, por lo tanto considero que el tratamiento se tiene a la mano excepto los antitiroideos, y lo mas importante considero realizar una adecuada exploración junto con un interrogatorio será de mucha utilidad para decidir en nuestro paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. McArthur JW, Rawson RW, Means JH, et al. Thyrotoxic crisis: an analysis of thirty-six cases seen at the Massachussets General Hospital during the past twenty-five years.
JAMA 1947; 134: 868-874.
2. Burger AG, Phillippe J. Thyroid emergencies. Balliere's Clin Endocrinol Metab 1992; 6: 77-93.
3. Dillmann WH. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism Textbook. Storm Thyroid; 1997; 81-7. 3. Klein I, Ojamaa K. Thyrotoxicosis and the heart. End Metab Nortam 1998:27: 51-61.
PROGRAMA DE RESIDENTES DEL SEGUNDO AÑO DE LA ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS.
ENSAYO SOBRE EL TEMA DE
“ CRISIS TIROTOXICA”
PRESENTA :
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE RUMQ.
Introducción
Ya descrita en 1947 como una situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador. Luego, de forma mas descriptiva, como la combinación de hipertermia superior a 39,5 º C, frecuencia cardiaca superior a 140 latidos por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo. En la actualidad, se define como una situación en la que los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos. No existe un claro límite entre la tirotoxicosis severa y la crisis tirotóxica, de forma practica debe plantearse el problema desde el punto de vista de la necesidad o no de establecer medidas terapéuticas mas agresivas y emergentes.
Desarrollo del tema
La tormenta tiroidea o crisis tirotoxica, es una complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en peligro la vida del paciente si no se trata adecuadamente.
Causas de tirotoxicosis
Hipertiroidismo Endógeno
Enfermedad de Graves
Bocio mutinodular tóxico
Nódulo autónomo tóxico
Tiroiditis(tirotoxicosis transitoria)
- Tiroiditis aguda (bacteriana)
- Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
- Tiroiditis posparto
- Tiroiditis crónica (Haschimoto)
- Tiroiditis de Riedel
Struma ovarii (función tiroidea autónoma en un teratoma)
Hipertiroidismo inducido por Yodo
- Tumores pituitarios
- Resistencia pituitaria a la TSH
Hipertiroidismo inducido por TRH
Cáncer metastático tiroideo folicular
Tirotoxicosis iatrogénica
Ficticia (uso de hormona tiroidea)
Suplementos dietéticos que contengan hormona tiroidea
Factores desencadenantes
• Infecciones
• Traumatismos
• Intervenciones quirúrgicas
• Enfermedad cerebrovascular aguda.
• Tromboembolismo pulmonar
• Enfermedad intestinal isquémica
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Stres físico o psíquico
• Toxemia del embarazo, parto o cesárea.
• Suspensión de la medicación antitiroidea
• Tiroiditis por radiación
• Enfermedades cardiovasculares
• Después de la administración de I 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico antitiroideos de síntesis antes y después de la ingestión de I 131
• Administración de I (campañas preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico(carencial)
• La ingesta de hormonas tiroideas o simpático-miméticas.
• Palpación tiroidea enérgica.
Características clínicas.
-Fiebre hasta 41 centígrados o mas.
-Debilidad
-Sudoración
-Demacración muscular notables
-Temblor
-Agitación extrema con grandes oscilaciones emocionales, confusión, delirio, psicosis o incluso estupor o coma.
-Taquiarrítmias; especialmente fibrilación auricular en el anciano desproporcionadas a la temperatura, Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular o extrasístoles ventriculares.
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Hipotensión
-Colapso cardiovascular y shock
-Hepatoesplenomegalia con ictericia leve
-Signos de abdomen agudo
-Diarreas, deshidratación, hipovoloemia.
-Nauseas y vómitos
-Antecedentes de hipertiroidismo o puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado.
-En los ancianos existe una forma atípica de presentación de la tormenta tiroidea llamada hipertiroidismo apatético que consiste en obnubilación progresiva,apatia , postración incluso coma , sin elevación o elevación mínima de la temperatura , taquicardia (fibrilación auricular sobre todo) e insuficiencia cardiaca.
-Hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente
-Se ha descrito formas de presentación como síndrome de fracaso multiorgánico.
Los criterios para el diagnóstico de tormenta tiroidea fueron introducidos Burch y Wartofsky
Disfunción termorregulatoria
37,2 - 37,7
37,8 - 38,2
38,3 - 38,8
38,9 - 39,3
39,4 -39,9
>40 5
10
15
20
25
30
Disfunción cardiovascular (Taquicardia)
99-109
110-119
120-129
130-139
>140 5
10
15
20
25
Sistema nervioso central
Leve
Agitación
Moderado
Delirio, psicosis, letargia extrema
Severa
Convulsiones, coma 10
20
30
Insuficiencia cardiaca congestiva
Leve
Edema pedal
Moderado
Rales pulmonares bibasales
Severo
Edema pulmonar
Fibrilación auricular 5
10
15
10
Disfunción gastrointestinal-hepática
Moderado
Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal
severo 10
20
Ictericia de causa no definida
Historia precipitante
Negativo
Positivo
0
10
Patogénesis
La exacerbación de los síntomas no tiene relación con los valores bioquímicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagnóstico de tormenta tiroidea se hace clínico.
El mecanismo patogénico específico de cómo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, sin embargo no existe un nivel mínimo de T3 ó T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotóxica. Existen varias hipótesis: el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas o por la disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea en particular albúmina y prealbúmina; otra es que existe un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco (como por ejemplo, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del b -bloqueo en el control de los síntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metabólica o por liberación de mediadores que se incrementan durante el stress metabólico. Hay una respuesta exagerada al estimulo adrenérgico. Por último, la disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido triyodoacético, o el incremento de la lipólisis, con incremento de la calorigénesis y producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de adenosin-trifosfato (ATP) serían también mecanismos patogénicos de este proceso.
Confirmación bioquímica
El laboratorio nos ayuda poco ya que los niveles hormonales están en pocas ocasiones ligeramente elevados.
Las pruebas de función tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el hipertiroidismo grave de las crisis tirotoxica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos clínicos. .Se puede encontrar:
-Niveles de T4 elevados
-Niveles de T3 elevados, normales o bajos
-Hipercalcemia moderada
-Enzimas hepáticas alteradas
-Linfocitosis relativa
-Leucocitosis con desviación izquierda aun en ausencia de infección
-Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelación ósea, se diferencia de la hepatopatia tirotoxica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas hepáticas
-Otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad desencadenante
Tratamiento de la tormenta tiroidea
Tratamiento profiláctico
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
1. Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-)Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-)Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-)Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg ∕ Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-)Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-)Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) Oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.
Conclusiones
La tormenta tiroidea es una entidad patológica, como dice la bibliografía, poco frecuente , mas sin embargo en nuestro medio las podemos encontrar en cualquier momento, es importante conocer el cuadro clínico de la patología, sospecharlo siempre, cuando el paciente ingres al servicio con alteraciones del estado neurológico así como hipertemina, taquicardia u alguna otra alteración cardiaca, recordar que no todas las taquicardia son por hiopertemia, nio todas estas son por procesos infecciosos, tener en cuenta que la alteración neurológica no siempre es caudada como dato de bajo gasto, sino también por el incremente de sintomatología de la tirotoxicosis, en resumen el paciente que ingresa al servicio realizar una adecuada anamnesis , para dirigir nuestro interrogatorio, buscar intencionadamente datos clínicos compatibles con disfunción tiroidea, como los ojos, el edema pretibial que es duro por deposito de colágeno, datos gastrointestinales, vomito diarrea, nauseas, perdida de peso, yo creo que es difícil de pensar de primera instancia en esta patología pero siempre tenerla en mente y realizar diagnósticos diferenciales, por que fácilmente nos puede confundir con otras patologías, tener en cuenta que la taquicardia por arriba de 130 difícilmente será condicionad por fiebre, también diferenciar que las infecciones son factores que pueden desencadenar la patología, por lo tanto siempre nuestro tratamiento ira enfocado a las medidas generales y especificas con ataque a la sintomatología bloqueando el sistema adrenérgico con betabloqueadores a dosis establecidas, así como medidas generales en nuestro servicio, solo contamos con propanolol, así como uso de esteroides, los cuales en algunos artículos mencionan que aumenta la sobrevida, valdría la pena utilizarlo, por lo tanto considero que el tratamiento se tiene a la mano excepto los antitiroideos, y lo mas importante considero realizar una adecuada exploración junto con un interrogatorio será de mucha utilidad para decidir en nuestro paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. McArthur JW, Rawson RW, Means JH, et al. Thyrotoxic crisis: an analysis of thirty-six cases seen at the Massachussets General Hospital during the past twenty-five years.
JAMA 1947; 134: 868-874.
2. Burger AG, Phillippe J. Thyroid emergencies. Balliere's Clin Endocrinol Metab 1992; 6: 77-93.
3. Dillmann WH. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism Textbook. Storm Thyroid; 1997; 81-7. 3. Klein I, Ojamaa K. Thyrotoxicosis and the heart. End Metab Nortam 1998:27: 51-61.
domingo, 3 de agosto de 2008
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SERVICIO DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
PROGRAMA DE RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO
TEMA:
ESTRÉS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
PRESENTA.
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Ensayo sobre tema de estrés
Introducción:
Los textos señalan que el trabajo dentro de la medicina, y específicamente el servicio de urgencia, es cada vez más difícil y estresante por algunas razones como la sobrepoblacion de estos servicios, la falta de recursos en infraestructura incluso se menciona que a pesar de los avances médicos , tecnológicos sigue siendo aun estresante, se menciona son más frecuentes los estudios que demuestran la magnitud de este problema y como se comento en clase según la bibliografía el estrés es la respuesta de nuestro organismo a todas las presiones a las que está sometido estos son estímulos algo que nos agrede. Menciona la bibliografía que en los que en los últimos años, ha aumentando en el personal médico el número de bajas laborales por causas psicológicas pero además de estas esta la depresión, por cansancio y agotamiento, por dolores musculares, y otros mencionan además una medicina defensiva, de lo anterior, es importante mencionar los riesgos a que se esta sometido el medico en el servicio de urgencias, los familiares, las demandas legales, y otros hechos a los cuales en otros servicios médicos no se cuenta con estos factores estresantes.
TEMA:
ESTRÉS EN ELSERVICIO DE URGENCIAS.
Definición:
El estrés es la respuesta filológica de nuestro organismo frente a todas presiones a las que estamos sometidos, liberando mediadores químicos, neurotrasmisores, hormonas, con finalidad de lucha o huida.
Etiología.
Se menciona en el contexto, que existen algunos factores estresantes, lo que condiciona el desequilibrio, acontecimientos diarios que repercuten en la practica clínica, un equilibrio entre el agente huésped y ambiente. Existen diferentes estresares y para cada individuo es distinto, ya que para algunos será estresante para otros simplemente angustia y otros sin alteraciones , entonces podemos decir que en la practica medica en el servicio de urgencias, se esta sometido diariamente al estrés, influye factores genéticos, incluso se menciona que desde la infancia de nos forja un carácter el cual se desarrolla, y se manifiesta posterior, en el quehacer diario del medico de urgencias predisponen a un malestar laboral un ambiento hostil, que llegan a faltar a sus actividades e incluso a los abandonos de la profesión sin acabar la residencia medica.
El texto hace referencia de una cita “La ciencia se aprende en los textos y en las universidades, pero el arte no se aprende en los libros convencionales ni tan siquiera en las facultades; se aprende con una formación continuada y con una experiencia clínica…” esto es importante por que la ciencia que menciona los textos médicos así como los de revisión se hable detalladamente a nivel molecular ,bioquímicas pero como se menciona que la medicina es un arte en la cual la experiencia de las personas que han estado sometido a este tipo de patologías estresantes, cada vez con el paso del tiempo las han llegado a dominar, y conocer la evolución del paciente, la historia natural de la enfermedad, es importante que para el medico en formación el residente donde la su prioridad es el aprendizaje, este supervisado por el medico adscrito, donde el sea uno de los factores estresantes, pero además dirija la protocolo de abordaje del paciente, para corregir errores, esto es estar sometido a estrés , con el fin de manejar adecuadamente la patología, el texto menciona que el trabajo se realizó en residentes de distintas áreas, pero no se contempla médicos residentes del servicio de urgencias medicas, se les realizo encuestas las cuales fueron llenadas en forma adecuada , fueron mas de 80 médicos con características siguientes: 58,5% eran hombres y un 41,5% mujeres; la media de edad fue de 28,4 años; un 26,8% eran residentes de Medicina Familiar y Comunitaria, un 26,8% eran de especialidades médicas y un 46,4% eran de especialidades quirúrgicas; el 76,8% tenía el grado de doctor y el 23,2% no lo tenía; el 90,2% realizaba trabajos en casa relacionados con el hospital y su residencia y un 9,8% no realizaba ningún tipo de tareas; el número de horas que trabaja un residente a la semana incluyendo horas de guardia fue de 62,8 horas; el número de pacientes diarios que atiende un residente entre consultas y guardias es de 21 pacientes; el tiempo de experiencia medio en la profesión fue de 3,2 años. Con lo anterior según la encuesta y las variables señaladas, se considero algunas fuentes de estrés como:
-Tener que tomar decisiones sin la seguridad de que sean acertadas, sin que haya criterios de actuación claros; Que los pacientes me hagan preguntas de su enfermedad; Ver llorar al paciente; Percibir la angustia del enfermo; Percibir la angustia de los familiares; Que el enfermo me hable de su vida y/o enfermedad y me haga sentir partícipe de ello; Tratar a enfermos de mi edad o más jóvenes; Tratar a niños y adolescentes; Tratar a enfermos de la tercera edad ; En distintas situaciones, no saber manejarse en la comunicación con el paciente; Que el paciente sea algún compañero del hospital; Tener problemas de interacción con los compañeros de trabajo; El exceso de trabajo que conlleva la patología de puerta de Urgencias; No poder tomar días libres por falta de personal; No poder dedicar más tiempo a cada paciente; No poder dedicar más tiempo a cada paciente cuando desea hablar conmigo; Falta de comunicación con el personal de enfermería; Tener pacientes críticos con pluripatología; Complicaciones graves del enfermo: parada cardiorrespiratoria, shock Complicaciones durante la prescripción de medicación I. V. por anafilaxia; Tratar a enfermos de otras creencias religiosas, por ejemplo, Testigos de Jehová; Tener que trasladar; a enfermos por falta de camas; Tener que trasladar a pacientes para realizar exploraciones específicas; Tener que remitir pacientes críticos a otras especialidades; Tratar a sujetos con adición a drogas que trae la policía; Tener que realizar parte de lesiones por agresiones; Tratar a pacientes de poblaciones marginales; Tratar a sujetos con intento de autolesión o suicidio; No poder comunicarse con el paciente por su estado de coma; Tener que realizar interconsultas con las diferentes especialidades; Comprobar cuáles son tus compañeros de guardia ese día; La falta de personal facultativo y no facultativo en puerta de urgencias; El intentar explicar a un paciente lo que es una patología urgente y la que no lo es; Explicar a los pacientes que las listas de espera no se solucionan acudiendo al hospital por urgencias; Realizar una medicina defensiva para no tener que contestar hojas de reclamación; Los días de guardia; Las guardias de fin de semana; Intentar completar informes y papeles al realizar los ingresos; intentar impedir que mi trabajo sea demasiado aburrido y rutinario; La presión constante por parte de los especialistas para que mejore mi trabajo; Las demandas contradictorias de dos o más personas en el contexto de mi trabajo; Que me impongan obligaciones relacionadas con mi trabajo, sin los recursos y materiales adecuados; El sonido de una “sirena” que se acerca a la puerta de urgencias; Cuando nos avisa Cruz Roja o policía por un accidente múltiple; Tener que atender a un familiar y/o amigo. Estas son algunas de las que se menciona en el texto sin embargo no son todas, el exceso de pacientes, no dormir, no comer adecuadamente, no poder realizar las necesidades fisiológicas adecuadas, problemas en la familia. Falta de dinero en la familia, tener familiares enfermos al mismo tiempo que uno labora, saber que saldrá hasta el otro día, después de 40 horas de jornada, serias otras a considerar, en estudio de realizo con 82 médicos, donde los resultados son claros, es sabido que a mayor estrés menor rendimiento, al principio resulta con aumento del rendimiento, mas sin embargo al paso de los días ,años al mismo ritmo se convierte en monótono, y este sistema termina por fracturarse del lugar mas débil, por lo tanto el medico de urgencias sufre de estrés en el servicio, por el tipo de medicina que se practica y por la inexperiencia clínica; el grado de residente, la experiencia de este frente a las patologías, es por eso que el residente con el paso de los años va adquiriendo experiencias, como habilidades en algoritmos para los tratamientos.
Conclusión.
El estrés como se menciona anteriormente es una respuesta fisiológica de nuestro cuerpo, frente a algunos factores a los que estamos sometidos, con liberación de mediadores químicos, como catecolaminas las cuales nos preparan para responder a la problemática, para defendernos, con cierta sintomatología, desencadenada por el sistema simpático, con influencia del sistema limbico, por lo tanto es estrés es una situación que la vivimos a diario, resolviendo distintos problemas , en nuestro servicio de urgencias como residentes del mismo, el estrés en un factor que se considera parte de nuestra formación como medico, líder con solución de los problemas ,preciso concreto y adecuado de un a forma rápida, mas sin embargo como ser humano tenemos limitaciones, con perjuicio en nuestra condición humana ,la cual se manifiesta por distinta sintomatología, desde cansancio mal humor, incluso en casos patológicos con el suicidio, estos estudios concluyen que el estrés influye notablemente en el rendimiento laboral mental del medico residente y no solo de este, sino también se ha manifestado con las ausencias laborales e incluso las bajas de los médicos de los servicios, consideran algunos que se buscan formas de liberar este estrés en forma mal dirigida, desde alcoholismo, drogadicciones, considero que mejorar condiciones ambientales, mejorar el ambiente hostil , con el fin de mejor tratamiento hacia el paciente, no se podrá confiar adecuadamente un procedimiento quirúrgico en un medico, cansado sin comer y mal humorado, será cuestión de pensar cada uno de nosotros aunque somos médicos, claro que no somos indestructibles y por supuesto somos pacientes ,y espero encontrar a un medico tranquilo, descansado, sobrio, conciente, mesurado, al omento que llegue como paciente o alguno de mis familiares. Creo que el estrés es un factor de estimulo hacia el bien , pero que se puede convertir en nuestro enemigo mental.
Por ultimo y algo particular, el cambio esta en nosotros y no permitamos que personas quieran dañarnos, mentalmente poniendo como pretexto que somos el futuro, mas sin embargo ellos son el presente y es lo que estamos viviendo.
Burnouten médicos residentes que realizan guardias en un servicio de urgencias O. Fernández Martínez, C. Hidalgo Cabrera, A. Martín Tapia, S. Moreno Suárez, B. García del Río García emergencias 2007;19:116-12
Arranz, P., Remor, E. & Ulla, S. (2003). El psicólogo en el ámbito hospitalario, 1, 33-41. Bilbao: Desclée de Brouwer.
Denzin, N. & Lincoln, Y. (1998). The handbook of qualitative research. Thousand Oaks, CA: Sage.
Garcés, E. (2003). Tesis sobre el Burnout, Asociación colombiana para el avance de las ciencias del comportamiento en Colombia, 1-9, Recuperado el 28 de agosto de 2005 de http://www.abacolombia.org.co/bv/ organizaciones/burnout1.pdf
SERVICIO DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
PROGRAMA DE RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO
TEMA:
ESTRÉS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
PRESENTA.
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Ensayo sobre tema de estrés
Introducción:
Los textos señalan que el trabajo dentro de la medicina, y específicamente el servicio de urgencia, es cada vez más difícil y estresante por algunas razones como la sobrepoblacion de estos servicios, la falta de recursos en infraestructura incluso se menciona que a pesar de los avances médicos , tecnológicos sigue siendo aun estresante, se menciona son más frecuentes los estudios que demuestran la magnitud de este problema y como se comento en clase según la bibliografía el estrés es la respuesta de nuestro organismo a todas las presiones a las que está sometido estos son estímulos algo que nos agrede. Menciona la bibliografía que en los que en los últimos años, ha aumentando en el personal médico el número de bajas laborales por causas psicológicas pero además de estas esta la depresión, por cansancio y agotamiento, por dolores musculares, y otros mencionan además una medicina defensiva, de lo anterior, es importante mencionar los riesgos a que se esta sometido el medico en el servicio de urgencias, los familiares, las demandas legales, y otros hechos a los cuales en otros servicios médicos no se cuenta con estos factores estresantes.
TEMA:
ESTRÉS EN ELSERVICIO DE URGENCIAS.
Definición:
El estrés es la respuesta filológica de nuestro organismo frente a todas presiones a las que estamos sometidos, liberando mediadores químicos, neurotrasmisores, hormonas, con finalidad de lucha o huida.
Etiología.
Se menciona en el contexto, que existen algunos factores estresantes, lo que condiciona el desequilibrio, acontecimientos diarios que repercuten en la practica clínica, un equilibrio entre el agente huésped y ambiente. Existen diferentes estresares y para cada individuo es distinto, ya que para algunos será estresante para otros simplemente angustia y otros sin alteraciones , entonces podemos decir que en la practica medica en el servicio de urgencias, se esta sometido diariamente al estrés, influye factores genéticos, incluso se menciona que desde la infancia de nos forja un carácter el cual se desarrolla, y se manifiesta posterior, en el quehacer diario del medico de urgencias predisponen a un malestar laboral un ambiento hostil, que llegan a faltar a sus actividades e incluso a los abandonos de la profesión sin acabar la residencia medica.
El texto hace referencia de una cita “La ciencia se aprende en los textos y en las universidades, pero el arte no se aprende en los libros convencionales ni tan siquiera en las facultades; se aprende con una formación continuada y con una experiencia clínica…” esto es importante por que la ciencia que menciona los textos médicos así como los de revisión se hable detalladamente a nivel molecular ,bioquímicas pero como se menciona que la medicina es un arte en la cual la experiencia de las personas que han estado sometido a este tipo de patologías estresantes, cada vez con el paso del tiempo las han llegado a dominar, y conocer la evolución del paciente, la historia natural de la enfermedad, es importante que para el medico en formación el residente donde la su prioridad es el aprendizaje, este supervisado por el medico adscrito, donde el sea uno de los factores estresantes, pero además dirija la protocolo de abordaje del paciente, para corregir errores, esto es estar sometido a estrés , con el fin de manejar adecuadamente la patología, el texto menciona que el trabajo se realizó en residentes de distintas áreas, pero no se contempla médicos residentes del servicio de urgencias medicas, se les realizo encuestas las cuales fueron llenadas en forma adecuada , fueron mas de 80 médicos con características siguientes: 58,5% eran hombres y un 41,5% mujeres; la media de edad fue de 28,4 años; un 26,8% eran residentes de Medicina Familiar y Comunitaria, un 26,8% eran de especialidades médicas y un 46,4% eran de especialidades quirúrgicas; el 76,8% tenía el grado de doctor y el 23,2% no lo tenía; el 90,2% realizaba trabajos en casa relacionados con el hospital y su residencia y un 9,8% no realizaba ningún tipo de tareas; el número de horas que trabaja un residente a la semana incluyendo horas de guardia fue de 62,8 horas; el número de pacientes diarios que atiende un residente entre consultas y guardias es de 21 pacientes; el tiempo de experiencia medio en la profesión fue de 3,2 años. Con lo anterior según la encuesta y las variables señaladas, se considero algunas fuentes de estrés como:
-Tener que tomar decisiones sin la seguridad de que sean acertadas, sin que haya criterios de actuación claros; Que los pacientes me hagan preguntas de su enfermedad; Ver llorar al paciente; Percibir la angustia del enfermo; Percibir la angustia de los familiares; Que el enfermo me hable de su vida y/o enfermedad y me haga sentir partícipe de ello; Tratar a enfermos de mi edad o más jóvenes; Tratar a niños y adolescentes; Tratar a enfermos de la tercera edad ; En distintas situaciones, no saber manejarse en la comunicación con el paciente; Que el paciente sea algún compañero del hospital; Tener problemas de interacción con los compañeros de trabajo; El exceso de trabajo que conlleva la patología de puerta de Urgencias; No poder tomar días libres por falta de personal; No poder dedicar más tiempo a cada paciente; No poder dedicar más tiempo a cada paciente cuando desea hablar conmigo; Falta de comunicación con el personal de enfermería; Tener pacientes críticos con pluripatología; Complicaciones graves del enfermo: parada cardiorrespiratoria, shock Complicaciones durante la prescripción de medicación I. V. por anafilaxia; Tratar a enfermos de otras creencias religiosas, por ejemplo, Testigos de Jehová; Tener que trasladar; a enfermos por falta de camas; Tener que trasladar a pacientes para realizar exploraciones específicas; Tener que remitir pacientes críticos a otras especialidades; Tratar a sujetos con adición a drogas que trae la policía; Tener que realizar parte de lesiones por agresiones; Tratar a pacientes de poblaciones marginales; Tratar a sujetos con intento de autolesión o suicidio; No poder comunicarse con el paciente por su estado de coma; Tener que realizar interconsultas con las diferentes especialidades; Comprobar cuáles son tus compañeros de guardia ese día; La falta de personal facultativo y no facultativo en puerta de urgencias; El intentar explicar a un paciente lo que es una patología urgente y la que no lo es; Explicar a los pacientes que las listas de espera no se solucionan acudiendo al hospital por urgencias; Realizar una medicina defensiva para no tener que contestar hojas de reclamación; Los días de guardia; Las guardias de fin de semana; Intentar completar informes y papeles al realizar los ingresos; intentar impedir que mi trabajo sea demasiado aburrido y rutinario; La presión constante por parte de los especialistas para que mejore mi trabajo; Las demandas contradictorias de dos o más personas en el contexto de mi trabajo; Que me impongan obligaciones relacionadas con mi trabajo, sin los recursos y materiales adecuados; El sonido de una “sirena” que se acerca a la puerta de urgencias; Cuando nos avisa Cruz Roja o policía por un accidente múltiple; Tener que atender a un familiar y/o amigo. Estas son algunas de las que se menciona en el texto sin embargo no son todas, el exceso de pacientes, no dormir, no comer adecuadamente, no poder realizar las necesidades fisiológicas adecuadas, problemas en la familia. Falta de dinero en la familia, tener familiares enfermos al mismo tiempo que uno labora, saber que saldrá hasta el otro día, después de 40 horas de jornada, serias otras a considerar, en estudio de realizo con 82 médicos, donde los resultados son claros, es sabido que a mayor estrés menor rendimiento, al principio resulta con aumento del rendimiento, mas sin embargo al paso de los días ,años al mismo ritmo se convierte en monótono, y este sistema termina por fracturarse del lugar mas débil, por lo tanto el medico de urgencias sufre de estrés en el servicio, por el tipo de medicina que se practica y por la inexperiencia clínica; el grado de residente, la experiencia de este frente a las patologías, es por eso que el residente con el paso de los años va adquiriendo experiencias, como habilidades en algoritmos para los tratamientos.
Conclusión.
El estrés como se menciona anteriormente es una respuesta fisiológica de nuestro cuerpo, frente a algunos factores a los que estamos sometidos, con liberación de mediadores químicos, como catecolaminas las cuales nos preparan para responder a la problemática, para defendernos, con cierta sintomatología, desencadenada por el sistema simpático, con influencia del sistema limbico, por lo tanto es estrés es una situación que la vivimos a diario, resolviendo distintos problemas , en nuestro servicio de urgencias como residentes del mismo, el estrés en un factor que se considera parte de nuestra formación como medico, líder con solución de los problemas ,preciso concreto y adecuado de un a forma rápida, mas sin embargo como ser humano tenemos limitaciones, con perjuicio en nuestra condición humana ,la cual se manifiesta por distinta sintomatología, desde cansancio mal humor, incluso en casos patológicos con el suicidio, estos estudios concluyen que el estrés influye notablemente en el rendimiento laboral mental del medico residente y no solo de este, sino también se ha manifestado con las ausencias laborales e incluso las bajas de los médicos de los servicios, consideran algunos que se buscan formas de liberar este estrés en forma mal dirigida, desde alcoholismo, drogadicciones, considero que mejorar condiciones ambientales, mejorar el ambiente hostil , con el fin de mejor tratamiento hacia el paciente, no se podrá confiar adecuadamente un procedimiento quirúrgico en un medico, cansado sin comer y mal humorado, será cuestión de pensar cada uno de nosotros aunque somos médicos, claro que no somos indestructibles y por supuesto somos pacientes ,y espero encontrar a un medico tranquilo, descansado, sobrio, conciente, mesurado, al omento que llegue como paciente o alguno de mis familiares. Creo que el estrés es un factor de estimulo hacia el bien , pero que se puede convertir en nuestro enemigo mental.
Por ultimo y algo particular, el cambio esta en nosotros y no permitamos que personas quieran dañarnos, mentalmente poniendo como pretexto que somos el futuro, mas sin embargo ellos son el presente y es lo que estamos viviendo.
Burnouten médicos residentes que realizan guardias en un servicio de urgencias O. Fernández Martínez, C. Hidalgo Cabrera, A. Martín Tapia, S. Moreno Suárez, B. García del Río García emergencias 2007;19:116-12
Arranz, P., Remor, E. & Ulla, S. (2003). El psicólogo en el ámbito hospitalario, 1, 33-41. Bilbao: Desclée de Brouwer.
Denzin, N. & Lincoln, Y. (1998). The handbook of qualitative research. Thousand Oaks, CA: Sage.
Garcés, E. (2003). Tesis sobre el Burnout, Asociación colombiana para el avance de las ciencias del comportamiento en Colombia, 1-9, Recuperado el 28 de agosto de 2005 de http://www.abacolombia.org.co/bv/ organizaciones/burnout1.pdf
domingo, 20 de julio de 2008
trastorno de ansiedad
Resumen de trastorno de ansiedad:
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales con más prevalencia actualmente, se considera por algunos como epidemia del siglo XXI . diferenciar desde la simple ansiedad hasta ansiedad patológica.
Los síntomas son taquicardia, manos sudorosas, preocupación, taquipnea, temor, aprensión, rigidez muscular. Los Trastornos de Ansiedad, son trastornos psicológicos donde situaciones ambientales cotidianas, se escapan del autocontrol, actúan como mecanismos donde pierden su valor adaptativo y convierten a algunas situaciones en fuentes potenciales de terror y pánico.
Clasificación :
El trastorno de ansiedad generalizada. La crisis de angustia. La agorafobia. La fobia específica. La fobia social. El trastorno obsesivo-compulsivo. El trastorno por estrés postraumático. El trastorno por estrés agudo. El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médico. El trastorno de ansiedad inducido por substancias.
Los síntomas de la ansiedad patológica son: Síntomas cognitivos, síntomas motores síntomas psicofisiológicos.
Actualmente se tienen distintos tipos de medicamentos para estos tipos de patologías, basadas en los receptores, asi como de los neurotransmisores como el GABA. El cual es el neurotransmisor inhibidor más importante en el SNC:
TERAPIAS FARMACOLOGICAS ANSIOLITICAS.
Son tres los grupos de fármacos en el tratamiento las benzodiazepinas , los antidepresivos con acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos. Las benzodiazepinas son principales agentes en el tratamiento.
Antidepresivos tricíclicos. Producen sedación disminuye las crisis de angustia otros como Agonistas selectivos a los receptores 5-HT1A., Inhibidores de la monoamino-oxidasa. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. Bloqueadores beta-adrenérgicos. Algunos consideran a las hormonas esteroideas.
Fernando Alfonso López Clemente
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales con más prevalencia actualmente, se considera por algunos como epidemia del siglo XXI . diferenciar desde la simple ansiedad hasta ansiedad patológica.
Los síntomas son taquicardia, manos sudorosas, preocupación, taquipnea, temor, aprensión, rigidez muscular. Los Trastornos de Ansiedad, son trastornos psicológicos donde situaciones ambientales cotidianas, se escapan del autocontrol, actúan como mecanismos donde pierden su valor adaptativo y convierten a algunas situaciones en fuentes potenciales de terror y pánico.
Clasificación :
El trastorno de ansiedad generalizada. La crisis de angustia. La agorafobia. La fobia específica. La fobia social. El trastorno obsesivo-compulsivo. El trastorno por estrés postraumático. El trastorno por estrés agudo. El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médico. El trastorno de ansiedad inducido por substancias.
Los síntomas de la ansiedad patológica son: Síntomas cognitivos, síntomas motores síntomas psicofisiológicos.
Actualmente se tienen distintos tipos de medicamentos para estos tipos de patologías, basadas en los receptores, asi como de los neurotransmisores como el GABA. El cual es el neurotransmisor inhibidor más importante en el SNC:
TERAPIAS FARMACOLOGICAS ANSIOLITICAS.
Son tres los grupos de fármacos en el tratamiento las benzodiazepinas , los antidepresivos con acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos. Las benzodiazepinas son principales agentes en el tratamiento.
Antidepresivos tricíclicos. Producen sedación disminuye las crisis de angustia otros como Agonistas selectivos a los receptores 5-HT1A., Inhibidores de la monoamino-oxidasa. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. Bloqueadores beta-adrenérgicos. Algunos consideran a las hormonas esteroideas.
Fernando Alfonso López Clemente
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