RESUMEN DE TEXTOS DE TORMENTE TIROIDEA

FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Resumen de crisis tirotoxica.

Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.

FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.



Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.





Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.

Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.

Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.










Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.

Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.

Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.

Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.


























CRISIS TIROTOXICOSICA.

Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.

Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,

Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.

Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.

Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.




Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ









FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE
Resumen de crisis tirotoxica.

Se describió desde 1947 como una “situación de incremento de los síntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relación al estímulo excitador”.
Con síntomas como temperatura de mas de 39,5 º C, frecuencia cardíaca de mas de 140 por minuto, inquietud extrema y exacerbación de la clínica habitual de hipertiroidismo.
Hay predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
Es una complicación rara de una enfermedad frecuente, como Graves-Basedow, el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico, se presenta en pacientes adultos, también en niños y jóvenes. La mortalidad es superior al 20 %.

FISIOPATOLOGÍA
La función de la tiroides está gobernada por 2 mecanismos, por el sistema nervioso central y en segundo a nivel tiroideo. El tiroides es controlado por el sistema nervioso central por medio de las hormonas del sistema hipotálamo-hipofisario. Las células basófilas (tirotrópicas) de la hipófisis anterior segregan tirotropina (TSH), cuya acción es estimular la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la unión de la hormona con receptores específicos de la célula folicular con activación posterior de la adenilatociclasa e incremento posterior del 3’,5’ adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico). La secreción de TSH por las células tirotrópicas depende de dos mecanismos contrapuestos, por una parte la hormona liberadora de tirotropina (TRH, protirelina), sintetizado por núcleos hipotalámicos, que a través del sistema porta hipotálamo-hipofisario estimula la síntesis y secreción de TSH. La somatostatina, inhibe la secreción hipofisaria al inhibir la secreción de TRH, al igual sucede con algunos neurotransmisores, fundamentalmente la dopamina a nivel hipotalámico. Por otra parte las hormonas tiroideas inhiben de forma directa la secreción de TSH y antagonizan la acción de la TRH, existiendo un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipofisis, de forma que un exceso de hormonas tiroideas inhibe la secreción de tirotropina y la deficiencia de las mismas conduce a un incremento de la secreción de TSH. Las catecolaminas también desempeñan un papel, de tal manera que las vías alfa1 adrenérgicas son inhibidoras y las alfa2 son estimuladoras. El exceso de glucocorticoides también inhibe la liberación de TSH La regulación intratiroidea de la función del tiroides es también importante por medio de accion autorreguladoras que permiten modificar la respuesta a la TSH.



Acción de las hormonas tiroideas.
La tiroides segrega tiroxina (T4) y aproximadamente un 20 % de la (T3). El resto de la T3 procede de la conversión periférica de T4 a T3 por una enzima gracias a la acción de la 5’-desyodasa, los niveles séricos de T4 son mayores que los de T3, circulan casi en su totalidad unidas a proteínas plasmáticas. Solo la fracción de hormona libre es biológicamente activa, por ello el estado metabólico se correlaciona mas directamente con los niveles de hormona libre, ejercen su acción al unirse a receptores específicos en el núcleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR) denominados TR alfa y TR beta cada uno de los cuales tiene dos subtipos.





Tirotoxicosis.
Es el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas debido a la exposición de los tejidos a concentraciones altas de hormonas tiroideas. aparece como consecuencia de causas múltiples, entre las mas importantes por frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de producción mantenidas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También al efecto de sustancias estimuladoras tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves, enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos.

Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos no han sido establecidos claramente, un incremento súbito de los niveles de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de Iodo 131, o la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica, no existe un nivel mínimo de T3 o T4 para desencadenar una crisis tirotóxica. Tambien el aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, los síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático, por el incremento del número de receptores β- adrenérgicos en los órganos dianas, el miocardio, lo que conduciría a una hipersensibilidad. Se han logrado identificar algunos factores desencadenantes para la crisis como cirugías, infecciones, partos, cesareas, medicamentos que contengan yodo, ingesta de hormonas tiroideas, y simpaticomimeticos.

Manifestaciones clinicas
La tríada clásica de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa, variará con relacion a la de la edad del paciente y de la duración del hipertiroidismo. Las manifestaciones cardiovascularesson; arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares, puede existir hipertensión sistólica y agravamiento o una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente. Las manifestaciones neurológicas incluyen síntomas de afectación del sistema nervioso central como agitación, delirio, psicosis franca, en algunos casos de estupor y coma, puede haber debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Hay nerviosismo, labilidad emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, las manifestaciones digestivas son náuseas, vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. pueden existir bocio con soplo a la auscultación, oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario, oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.










Diagnóstico
Debe hacerse en base a los datos clínicos, no existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnostico, Las concentraciones séricas de T3 pueden estar elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles de T4 estarán muy elevados y la TSH disminuida. Puede existir hipercalcemia moderada, elevación de transaminasas y linfocitosis.
Es importante identificar los factores desencadenantes, se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografía de tórax, entre otras pruebas. El diagnóstico diferencial, debe hacerse con complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales. Que simulen al cuadro de torotoxicosis.

Tratamiento.
Existen medidas generales enfocadas al tratamiento sintomático y medidas específicas que conducen a la disminución de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Medidas Generales.-
Antitérmicos, se utiliza medidas físicas y farmacológicas para el control de la hipertermia, se preferible el paracetamol.
Reposición hidroelectrolítica, mediante fluidoterapia intravenosa, entre 3 a 5 litros en
24 horas.
Glucosa, vitaminas, se deben de administrarse de glucosa y de vitaminas hidrosolubles, tiamina por infusión intravenosa.
Glucocorticoides. Se usa hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas.
Digoxina. La digitalización puede ser necesaria si existe insuficiencia cardíaca
Antibióticos,en caso de existir infección como factor desencadenante de la crisis.
Otras, la anticoagulación en pacientes con factores de riesgo, en shoque es necesaria la utilización vasopresores.

Medidas Específica.
Lo siguientes es bloqueo de las hormonas a nivel periférico.
Frenar la síntesis de hormonas tiroideas: Fármacos antitiroideos. Los antitiroideos de síntesis son fármacos que bloquean la organificación del yoduro En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el fármaco de elección ya que además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Se deben emplearse a dosis elevadas. La dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60-100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol.
Disminuir la liberación de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgánicos.
El yoduro inorgánico en dosis altas inhibe de forma aguda la proteolisis del coloide y la liberación de hormonas tiroideas. Además inhibe la síntesis hormonal por bloqueo de la organificación (efecto de Wolf-Chaikoff).
Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Contrastes colecistográficos orales y glucocorticoides. Se utilizan el ácido yopanoico y el ipodato sódico 1-2 g diarios por vía oral. Los glucocorticoides como se inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Eliminación de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmaféresis. Diálisis. Hemoperfusión, con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmático de las hormonas.
Inhibición de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Betabloqueantes.
Antagonistas adrenérgicos un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotóxica. El propranolol, un bloqueador beta no selectivo, es el agente de elección ya que además bloquea la conversión periférica de T4 a T3, vía oral si es posible a dosis de 40-80 mg cada 4 a 6 ,si no es posible la vía oral, se administra por vía intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con monitorización del paciente, hasta alcanzar una reducción de la frecuencia cardíaca aceptable, continuándose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Pueden usarse bloqueantes selectivos beta-1 adrenérgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada 24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por vía oral o esmolol con una dosis de 500 µ/kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusión continua de 50-150 µ/kg/min. Otros como la reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2 mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Se mantendrán el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatología adrenérgica.
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Cirugía.

Lo importantes es identificar la sintomatología del paciente que ingresa al servicio de urgencias, con taquicardia , fiebre, y alteraciones del estado mental, tener presentas que no todas las taquicardias son por hipertermia, ni todas las hipertermias son por procesos infecciosos, será importante que al ingreso se piense en las causas mas comunes la anamnesis nos orientara mejor si el paciente tiene antecedentes de patología tiroidea, mas sin embargo hay pacientes que debutan, o esta subdiagnosticado este tipo de patologías, es importante el diagnostico diferencial, dirigir intencionalmente el interrogatorio, se solicitaran paraclinicos para determinar el probable factor desencadenante, y sobre todo iniciar el tratamiento especifico establecido para la patología así como las medidas generales.


























CRISIS TIROTOXICOSICA.

Es considerada como una urgencia medica, es el agravamiento extremo del hipertiroidismo, por aumento brusco de las hormonas tiropideas, o de su biodisponibiliadad, tiene una mortalidad del 20 al 30 %.

Clínicamente el paciente cursa con, hipertermia de mas de38 ºC, con pobre respuesta alos antitermicos, hay alteración del sistema nerviosos central, como intranquilidad agitación delirio, incluso llegando al coma, puede haber dolor en torax semejante al anginoso en ausencia de patología cardiaca, a nivel cardiaco puede aparec seer arritmias, taquicardia, IC de alto gasto, disfuncion ventricular, gastrointestinal, vomitaos diarream, ictericia, Nutricional, se manifiesta con perdida de peso, deficiencia de vitaminas, hay antecedentes de enfermedad tiroidea, existen factores desencadenantes como tiroideos y no tiroideos; las infecciones, cirugía no tiroidea, TEP, cetoacidosis diabetica, IC, Stress, IAM, politrau,a, parto, cesarea, eclamsia, ingesta de simpaticomimeticos, todos estos son considerados como no tiroideos, y de los factores desencadenantes tiroideos se encuentran, ingesta de hormonas tiroideas, fármacos con yodo, medios de contraste yodatazos, suspensión de antitiroideos, cirugía de la galndula tiroides,

Diagnostico
Es clinico , se utilizan laboratorios como complemento, para identificar la probable causa, se puede encontrar, anemia nonocitica normocromica, leucocitosis con desviación a la izquierda en caso de infección, hiperglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y la creatinia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepaticas, hiperbilirrubinemia, aumento de CK, en el EGO con sedimento, la GA con hipoxemia, hipocapnia.
Importante determinar los valores de las hormonas tiroideas T3, T4, TSH, el EKG puede mostrar arritmias supraventriculares ( TS, FA). La RX de torax con datos de infeccion en pulmon. ICC.
El diagsnotico diferencial se realiza con:
Ansiedad, ICC, EAP, Patología inducida por calor, Psicosis, Gestación, Menopausia, Feocromocitoma.
La Crisis tirotoxica con; Sx neuroleptico maligno, choque septico, Toxicidad por anticolinergicos, simpaticomimeticos, síndrome de abstinecia farmacologica.

Criterios diagnosticos ( escala de Burch – wartofsky)
Crisis tirotoxica establecida: > 44 puntos
Crisis tirotoxica inminente = 25-44 puntos.
Crisis tirotoxica improbable: < 25 puntos.
Considerando para esta puntuación puntaje como, a temperatura, disfunción cardiaca, disfunción del SNC, disfuncionj gastrointestinal.

Tratamiento
Se divide en medidad generales y las expecificas,
Generales:
ABCD, Via venosa periferica, solucion IV alternando fisiologica y glucosada, O2, tratamiento para la hipertermia, correcion de desequilibrio hidroelectrolitico, tratamiento de déficit nutricional. Profilaxis de tromboembolismo, y tratamiento de los factores desencadenantes.
Tratamiento especifico:
Bloqueo de la glandula tiroides:
Propiltiouracilo: de 12 a 20 tabletas ( 600 a 1000 mg) cada 6hrs hasta control devla crisis, mantenimiento con 2 tab VO cada 6 hrs.
Timazol, carbimazol; carga de 12- 20 comprimidos ( 5 mg CU) cada 6 hrs hasta control de la crisis. Con un mantenimiento de 2-4 comprimidos cada 8 hrs VO.
Inhibidores de la liberación de Hormonas T.
Minimo una hora antes del uso de los antitiroideos, bloquean la síntesis de las hormonas nuevas pero no la liberación de las ya formadas.
Lugol; 10 gotas VO cada 8 hrs.
Litio; comprimidosde400 mg; 1 VO cada 8 hrs ( en caso de intolerancia al yodo)
Tratamiento de los efectos perifericos:
Propanolol; Bolo de 0.5 -1mg IV cada 5min, hasta la respuesta maximo 7mg. mantenimiento; de 40-80 mg cada 4 hrs VO.
Glucocorticoides: Inhiben la form, acion periferica de T3, aumentan ñla supervivencia,
Hidrocortisona 100 MG IV bolo y 100mg IV cada 8 hrs., Dexametasona 2 m IV cada 6 hrs.




Fernando Alfonso Lopez Clemente RUMQ