TEXTO A.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SERVICIO DE URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
PROGRAMA DE RESIDENTES DE SEGUNDO AÑO




TEMA:


“ENSAYO SOBRE SINDROME COMPARTIMENTAL”



PRESENTA.

DUPLA:

CAROLINA MARISOL HACES SANTIZO. (TEXTO B)
FERNANDO ALFONSO LOPEZ CLEMENTE (TEXTO A)


























Ensayo sobre tema de síndrome compartimental

Texto A (Fernando Alfonso Lopez Clemente RUM)

Introducción:

El síndrome compartimental, es una entidad que amerita una resolución inmediata, es importante conocer la etiología de la enfermedad, como se va desarrollando, así como la fisiopatología, conocer los daños que suceden en el tejido evolución de la misma, como se resolverá de manera urgente el padecimiento, así como el abordaje quirúrgico de urgencia, en donde y como se realiza, no pretende enseñar mas allá de lo mencionado ya que el objetivo es dirigido a personal medico en formación. Este ensayo es realizado con el método ELOREC.

TEMA:

SINDROME COMPARTIMENTAL.
Es importante conocer como antecedente que desde 1881 Volkman describe por primera vez el síndrome secundario a una lesion postraumatica en mano secundario a lesion por isquemia, ya desde ese tiempo se empieza a conocer el síndrome y las complicaciones que se observaron, posterior Murphy sugiere descomprimir con fasciotoimia, pero no esta la segunda guerra mundial donde cobra auge esta practica.

Definición:

Una condición en la cual la presión dentro de un compartimiento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica (isquemia/ reperfusión

Etiología

Se menciona que para que se presente esta patología es necesario que el compartimiento disminuya su tamaño o los tejidos que se encuentran dentro de ella aumenten de tamaño, se menciona que la principal patología que lo desarrolla es la fractura con trauma cerrado en mas del 69 % de los casos, de mayor incidencia en la fractura de tibia, así como en lesión de tejidos blandos sin fractura y las lesiones de isquemia-reperfusiòn posterior a reparaciones de las arterias mas que en las venas.


Entre las causas que se señalan se encuentran:

Disminución en el tamaño del compartimiento
 Compresión extrínseca
 Vendaje o yeso circunferencial.
 Escara por quemadura.
 Uso prolongado de torniquete.
 Posición durante la cirugía.
 Cierre de defectos fasciales.
 Pantalones antishock

O por Incremento del contenido del compartimiento
Hemorragia
 Trauma (Fracturas, lesión vascular).
 Coagulopatìas congénitas y adquiridas (coagulopatia por trauma)
 Tratamiento anticoagulante.
Inflamatorio (edema)
 Isquemia reperfusión.
 Quemadura eléctrica.
 Trombosis venosa.
 Ejercicio.
 Choque y resucitación exhaustiva.
 Rabdomiolisis.
 Síndrome nefrótico.
Iatrogenia
 infusión intracompartimental.
 Infusión intraósea.

Fisiopatología.

Al disminuir del flujo arterial y/o que aumento progresivamente de la presión tisular esto ocasiona que exista una reducción del flujo capilar, posterior con isquemia y después evoluciona a necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia del músculo condiciona un metabolismo anaeróbico, con una inadecuada producción de fosfatos de alta energía con generación de acidosis láctica. Por otro lado el ATP es degradado hasta hipoxantina catalizado por una enzima la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos. Aparece falta de energía entonces la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, con aparición del edema intersticial y elevación de la presión compartimental, por lo tanto las venulas de pared delgada se colapsan ocasionando hipertensión venosa y oclusión finalmente de los capilares ocasionando un circulo vicioso.

En cuento de reestablece la circulación la reperfusión, el O2 es transformado en radicales libres, por varios procesos, que ocasiona lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana, degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfonucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, esto conlleva a aumentar el, daño por hipoxia , aumentando el síndrome compartimental, que causa daño muscular y nervioso irreversible si el fenómeno se prolonga. Hay que recordar que en la lesión severa aplastamiento hay gran daño celular con alteraciones en los electrolitos de sus sitios como la salida de potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, que lleva al edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio al citoplasma se sabe que lesiona las mitocondrias con afección de la producción de energía que genera de radicales libres y daño celular irreversible, la cual se sabe que ocasiona la muerte celular. Hay hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica que ocasiona mayor deterioro circulatorio, perpetuando el daño.

Diagnostico.

Importante realizar el diagnostico de manera temprana para evitar el daño posterior, la identificacion es clinica. Se utilizan 6 P.

Parestesias: es el primer síntoma en aparecer, indica isquemia nerviosa. Los pacientes refieren sensación de hormigueo oentumecimiento.

Pain: DOLOR, generalmente fuera de proporción a la lesión, aumenta con la movilización pasiva y la elevación del miembro afectado.

Presión: cuando el compartimento se pone tenso y caliente, la presión es mayor de 30 mmHg.

Palidez: signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular.

Parálisis: movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, daño mioneural.

Pulselessness (Ausencia de pulsos): lesión arterial , lo que treduce previo daño capilar y venoso.

No es necesario medir la presión intracompartimental cuando el diagnostico es clínico, mas sin embargo cuando el paciente se encuentra en otras condiciones que no pueda comunicarnos la sintomatología es necesario es esos casos medir la presión del compartimiento, existen aditamentos que miden la presion una es introducir un catéter venoso en el compartimento, conectar a una llave de 3 vías y colocar un manómetro , otros se basan en la saturación de hemoglobina pero no son tan efectivos, recordemos que la presión por arriba de 30 mmhg, compromete a la circulación capilar, en otros lugares miden la circunferencia de la extremidad pero no garantiza el aumento del compartimento,

No hay pruebas bioquímicas específicas del Síndrome Compartimental. La Creatinin fosfoquínasa sérica (CPK) es marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, al igual que el descontrol electrolítico, pero solo nos orientan no es indicativo de diagnostico.

Tratamiento.

Medidas generales en el momento del diagnostico, como colocar la extremidad en posición neutra, quitar ropa apretada, vendajes y dispositivos de inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión. Debemos recordar que a resistencia del músculo es limitada a la isquemia, a las 2 horas se inicia el daño tisular, junto a la pérdida de conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuropraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, y después de este tiempo en isquemia viene la necrosis.

Recordar que el manejo establecido es la descompresión quirúrgica mediante la fasciotomía. Tener en mente la adecuada anatomía, y el abordaje mas indicado. Como en caso de fasciotomia de antebrazo, muslo, pierna.

Existen algunas indicaciones profilácticas para realizar fasciotomia como:
 Isquemia mayor de 6 horas.
 Trombosis venosa masiva.
 Ligadura de lesión venosa mayor.
 Lesión de vasos poplíteos.
 Fracturas complejas de extremidades.
 Trauma severo de tejidos blandos.
 Lesiones por aplastamiento.
 Reimplante de extremidades.
 Lesiones combinadas de arteria y vena.
 Trauma de extremidades - paciente en choque

Cabe mencionar que el conocimiento para el tratamiento definitivo será siempre las fasciotomias, las cuales la deben de realizar personal calificado, con conocimiento de la anatomía adecuada, recordar que existen medidas medicas importantes para evitar mayor complicaciones, uso de soluciones manteniendo un gasto urinario de 200cc/hr, para evitar la mioglobinuria que condicione daño tubular, asi como uso de bicarbonato de Na, manteniendo un pH urinario optimo entre 7-8; evitando así la acidosis, con la alcalinización de la orina. Se ha considerado el uso de manitol para captar radicales libres, evitando asi daño mayor renal, además tener en mente las heridas tratamientos específicos para ellas, cubrir las heridas.

Conclusión.
Considero que el síndrome compartimental es una patología que no es tan frecuente en nuestro servicio de urgencias , mas sin embargo importante el tratamiento para evitar las complicaciones irreversibles, actuar de inmediato, ya que el horario de la evolución es importante iniciar en las primeras 2 horas ya que después de las 6-8 horas es irreversible el daño, además de conocer el abordaje de las fasciotomias, conocer el numero de compartimentos en cada extremidad, sería importante realizar la medición de la presión del compartimiento en nuestro servicio adaptar con lo que contamos, ajustar el manómetro de mercurio utilizar llave de 3 vías, además utilizar la oximetria de pulso que sería otra herramienta, por otro lado tener en mente el manejo de los descontroles hidroelectroliticos, tratar la patología de base, y creo que lo mas importante seria poder practicar las fasciotomias, pero no solo en estas patologías ya que son escasas, si no en cadáveres por ejemplo para tener practica y no titubear al momento de enfrentarnos con el paciente de verdad.





Bibliografía.

SALINAS, CARLOS MARIO. LEÓN, JIMMY PAUL. Síndrome compartimental Cuándo operar y cuál técnica emplear?. REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA VASCULAR - VOL. 7 No. 7 – 2007.